Информации

Дали тешката вазоконстрикција може да го зголеми систолниот крвен притисок?

Дали тешката вазоконстрикција може да го зголеми систолниот крвен притисок?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Знам дека вазоконстрикцијата резултира со зголемен вкупен периферен отпор кој е одговорен за порастот на дијастолниот крвен притисок. Исто така, срцевиот минутен волумен е одговорен за систолниот крвен притисок. Но, постојат услови, како при администрирање или адреналин, каде што има тешка вазоконстрикција и пад на срцевиот минутен волумен, но пораст и на систолниот и на дијастолниот крвен притисок. Во овој случај, разбирам дека зголемувањето на дијастолниот крвен притисок се должи на вазоконстрикција произведена од ниту адреналин. Не можам да одговорам за порастот на систолниот крвен притисок во услови на опаѓање на срцевиот минутен волумен. Дали тешката вазоконстрикција може да влијае и на систолниот крвен притисок?


Дали тешката вазоконстрикција може да го зголеми систолниот крвен притисок? - Биологија

ВОВЕД - Синдромот на реверзибилна церебрална вазоконстрикција (RCVS) претставува група на состојби кои покажуваат реверзибилно мултифокално стеснување на церебралните артерии со клинички манифестации кои обично вклучуваат главоболка со гром и понекогаш вклучуваат невролошки дефицити поврзани со едем на мозокот, мозочен удар или напад. Клиничкиот исход е обично бениген, иако големите мозочни удари може да резултираат со тешка инвалидност и смрт кај малцинство.

Оваа тема ќе го разгледа RCVS. Други состојби поврзани со главоболка од гром се дискутирани одделно. (Видете „Преглед на главоболка од гром“ и „Примарна главоболка од кашлица“ и „Главоболка при вежбање (напор)“ и „Примарна главоболка поврзана со сексуална активност“.)

ТЕРМИНОЛОГИЈА - RCVS е пријавен со користење на променлива терминологија, вклучувајќи го следново:

● Мигренозен вазоспазам или мигренозен ангиитис [1,2]

● Call-Fleming синдром (или Call синдром) [3,4]

● Вазоспазам поврзан со главоболка со гром [5-7]

● Церебрален артеритис индуциран од лекови [8]

● Постпартална церебрална ангиопатија [9]

● Бенигна ангиопатија на централниот нервен систем [10]

● Псевдоваскулит на централниот нервен систем [11]

Овие состојби се карактеризираат со клинички манифестации кои обично вклучуваат главоболка со гром и поретко фокални невролошки дефицити поврзани со едем на мозокот, мозочен удар или напад и ангиографско реверзибилно мултифокално стеснување на церебралните артерии. Сега е очигледно дека пациентите со реверзибилно стеснување на церебралните артерии имаат речиси идентични клинички, лабораториски, слики и прогностички карактеристики без оглед на поврзаната состојба [12-14]. Описниот термин „синдром на реверзибилна церебрална вазоконстрикција“ (RCVS) е предложен за да се олесни препознавањето и управувањето со оваа група на нарушувања [15]. Усвојувањето на широкиот термин RCVS, заедно со неговите главни клинички и имиџинг карактеристики, поттикна релативно големи ретроспективни и проспективни студии кои помогнаа да се карактеризира синдромот [15-23].

ПАТОФИЗИОЛОГИЈА - Патофизиологијата на ненадејната главоболка и на продолжената, но реверзибилна вазоконстрикција не е позната. Реверзибилното ангиографско стеснување сугерира абнормалност во контролата на цереброваскуларниот тон [24]. Останува нејасно дали ангиографските абнормалности предизвикуваат главоболки или се резултат на силна главоболка, но секако постои блиска врска [25,26]. Анатомската основа за објаснување и на вазоконстрикцијата и на главоболките е инервација на церебралните крвни садови со сензорни аференти од тригеминалниот нерв (V1) и дорзалниот корен на C2. Церебралната вазоконстрикција, кога е тешка или прогресивна, може да резултира со исхемичен мозочен удар и во некои случаи мозочни хеморагии кои веројатно одразуваат постисхемична реперфузиска повреда поради динамичната и реверзибилна природа на артериското стеснување. Некои пациенти развиваат конвексални субарахноидални хеморагии, веројатно од руптура на мали површински артерии кои се подложени на динамична вазоконстрикција-вазодилатација.

Присуството на реверзибилни лезии кои сугерираат минлив едем на мозокот кај пациенти со RCVS и високата фреквенција на реверзибилни церебрални ангиографски абнормалности кај пациенти со синдром на задна реверзибилна леукоенцефалопатија (PRES), исто така познат како синдром на реверзибилна задна леукоенцефалопатија, укажуваат на преклопување помеѓу патологијата и RCV ПРЕС [27-33]. (Видете „Синдром на реверзибилна задна леукоенцефалопатија“.)

ЕПИДЕМИОЛОГИЈА - Вистинската инциденца на RCVS е непозната клиничкото искуство сугерира дека RCVS е прилично честа појава [34]. RCVS се пријавува со зголемена фреквенција, веројатно поради поголема свесност за синдромот, повисоки стапки на откривање поради широката употреба на релативно неинвазивни тестови за сликање како што се компјутеризирана томографија ангиографија (CTA) и магнетна резонанца ангиографија (MRA), а можеби и ескалација употреба на недозволени дроги и вазоконстриктивни лекови [35].

Кај возрасните, RCVS претежно ги погодува жените, со сооднос помеѓу жени и мажи кои се движат од 2:1 до 10:1, во зависност од серијата случаи. Спротивно на тоа, преглед на педијатриски RCVS од 2017 година покажа дека повеќето случаи влијаеле на момчињата (11 од 13) [36].

Просечната возраст на засегнатите индивидуи во објавените студии е 42 до 44 години, со старосен опсег од 4 месеци до 65 години [16,22,34,36-38]. RCVS се јавува ширум светот кај поединци од сите раси.

ФАКТОРИ НА РИЗИК И СОСТОЈНИ СОСТОЈБИ - RCVS е поврзан со различни состојби, вклучувајќи бременост [8,39], мигрена [1,2,40], употреба на вазоконстриктивни лекови [8,34,41,42] и други лекови [29 ,43], неврохируршки процедури [44], хиперкалцемија [45], неруптурирани сакуларни аневризми [5,46], дисекција на цервикалната артерија [46,47], церебрална венска тромбоза [48,49] и други [37,50-53 ].

Индивидуалните фактори на ризик, предизвикувачи и состојби поврзани со RCVS (табела 1) изгледаат неповрзани (т.е., без заедничка патофизиолошка тема) и едноставно може да ги одразуваат пристрасноста на истражувачите при припишувањето ризик. Навистина, варијабилната нозологија која претходно ја користеле различни лекарски групи (на пр., невролози за мозочен удар, специјалисти за главоболки, акушери, интернисти и ревматолози) за да го пријават овој клиничко-ангиографски синдром ги одразува неизвесностите во однос на патогенезата и клиничкиот пристап. Авторите ги вмешаа наведените состојби, вклучително и најчесто користените лекови како што се серотонергичните антидепресиви, врз основа на нивните познати вазоконстриктивни ефекти или временската врска со почетокот на главоболката [4]. Сепак, недостасуваат епидемиолошки докази за поддршка на причинско-последична врска. Некои автори шпекулираат дека вазоконстрикцијата е поврзана со минлив васкулитис, но нема докази за поддршка на улогата на воспалението. Испитувањето на цереброспиналната течност и екстензивните серолошки тестови се нормални, а патолошките студии на мозокот и темпоралните артерии не покажаа абнормалности [54].

КЛИНИЧКА ПРЕЗЕНТАЦИЈА И КУРС

Главоболки со громови - Клиничката презентација на RCVS е обично драматична, со ненадејни, мачни главоболки кои достигнуваат врвен интензитет за неколку секунди, исполнувајќи ја дефиницијата за „главоболка со гром“ [55,56]. Главоболките со громови имаат тенденција да се повторуваат во период од денови до недели.

Почетните главоболки обично се дифузни или лоцирани во окципиталниот регион или теме. Тие често се придружени со гадење и фотосензитивност. Карактерот на овие главоболки обично се разликува од претходните мигренозни главоболки на пациентот, доколку ги има. Повеќето пациенти доживуваат умерено ублажување на болката во рок од неколку минути до часови, само што ќе биде проследено со ненадејни, тешки егзацербации кои може да се повторуваат со денови. Во една студија, пациентите пријавиле во просек четири повторувања [16].

Помалку од 10 проценти од пациентите со RCVS имаат субакутни или помалку тешки главоболки, отсуството на главоболка на почетокот е исклучително [16,22,57,58].

Предизвикувачки фактори - Многу пациенти имаат предизвикувачки фактори, како што се оргазам, физички напор, акутни стресни или емоционални ситуации, маневри на Валсалва (на пр., напрегање, кашлање, кивање), капење и пливање [22,59].

Крвен притисок – Почетниот крвен притисок може да се зголеми со RCVS поради силна болка во главоболка, самата болест или поврзаната состојба (на пример, еклампсија, изложеност на кокаин).

Невролошка инволвираност - Главоболката останува единствениот симптом кај многу пациенти со RCVS, други развиваат фокални дефицити од основниот исхемичен мозочен удар, интрацеребрална хеморагија или реверзибилен церебрален едем [15,16,22]. Во објавените серии, фреквенцијата на фокални невролошки дефицити се движеше од 9 до 63 проценти, што е поголема во сериите на болнички случаи. Во еден извештај од 139 пациенти со RCVS, мнозинството (81 проценти) на крајот развиле мозочни лезии вклучувајќи исхемичен инфаркт (39 проценти), едем на мозокот (38 проценти), конвексност субарахноидална хеморагија (33 проценти) и лобарна хеморагија (20 проценти) [ 22]. Генерализирани тонично-клонични напади се пријавени кај 0 до 21 отсто од пациентите во моментот на презентација, меѓутоа, рекурентните напади се ретки.

Може да се развијат хемиплегија, тремор, хиперрефлексија, атаксија и афазија. Визуелни дефицити, вклучувајќи скотоми, заматување, хемианопија и кортикално слепило, се вообичаени, и овие пациенти обично имаат истовремен синдром на задна реверзибилна леукоенцефалопатија (ПРЕС) [58]. Многу пациенти покажуваат карактеристики на Балинт синдром, кој се состои од тријада на симултанагнозија (неможност да се интегрира визуелна сцена и покрај соодветната острина за разрешување на поединечни елементи), оптичка атаксија (неспособност да се достигне точно под визуелно водство) и окуларна апраксија (неможност прецизно да се насочи погледот кон нова цел, што често доведува до потешкотии во читањето) [22,60].

Невровизуелизација - Снимањето на мозокот е често нормално во почетокот на текот на RCVS. Типични абнормалности вклучуваат вазоген едем и/или течност-атенуирано обновување на инверзија (FLAIR) сулкален хиперинтензитет (знак со точки) на магнетна резонанца (МРИ). Инфарктите, доколку се присутни, обично се симетрични и распоредени по граничните зони на артериските територии. Во некои случаи на RCVS може да бидат присутни интрапаренхимални крварења и/или неаневризмални конвексни субарахноидални хеморагии. Мултифокалното вазоконстрикција на сегментална церебрална артерија на церебрална ангиографија е белег на RCVS. Овие наоди се дискутирани во детали подолу. (Видете „Снимање на мозокот“ подолу и „Невроваскуларна слика“ подолу.)

Временски курс – Резолуцијата на различните компоненти на RCVS, вклучително и главоболки од гром, фокални дефицити и ангиографско стеснување, обично се јавува во текот на денови до недели, но не секогаш го следи истиот временски тек. (Видете „Клинички тек и прогноза“ подолу.)

Итна евалуација - Речиси сите пациенти со RCVS имаат една или повеќе главоболки со гром. Главоболката со гром мора да се процени и третира како итен медицински случај, почнувајќи со проценка за потенцијално сериозни секундарни причини како што се пукната мозочна аневризма, мозочно крварење, дисекција на цервикалната артерија и други состојби наведени во табелата (табела 2). Соодветно е итно снимање на мозокот и церебралните васкуларни слики со кранијална компјутерска томографија (КТ) или магнетна резонанца на мозокот (МРИ) и КТ ангиографија на главата и вратот (CTA) или магнетна резонанца ангиографија (МРА). Ако првичното снимање е нормално, треба да се изврши лумбална пункција со мерење на притисокот на отворот и испитување на цереброспиналната течност за број на клетки, нивоа на гликоза и протеини и ксантохромија за да се исклучи субарахноидалното крварење и инфективни причини за главоболка со гром.

Минатата медицинска историја треба конкретно да се распрашува за придружните состојби и можните предизвикувачки фактори за RCVS, како што се оние наведени во табелата (табела 1) и дискутирани погоре (видете „Фактори на ризик и придружни состојби“ погоре и „Клиничка презентација и тек“ погоре) .

Системското испитување на пациентите со RCVS обично не открива, иако почетниот крвен притисок може да биде покачен поради силна болка во главоболка, самата болест или поврзана состојба (на пример, еклампсија, изложеност на кокаин).

Снимање на мозокот - Помеѓу 30 и 70 проценти од пациентите со RCVS немаат абнормалности на првичните невровизуелни студии со кранијална КТ или МРИ, и покрај тоа што имаат (на крајот) широко распространета церебрална вазоконстрикција [16,22,26,34,61,62]. Сепак, приближно 75 проценти од примените пациенти на крајот развиваат паренхимални лезии (слика 1 и слика 2). Најчести лезии се исхемичен мозочен удар и кортикално површинско (конвексно) неаневризмално субарахноидално крварење, проследено со реверзибилен вазоген едем на мозокот и паренхимално крварење [16,22,34]. Може да биде присутна каква било комбинација на лезии. КТ и МРИ остануваат нормални во приближно 25 проценти од случаите пријавени од болнички услови, овој број е многу поголем во сериите на случаи на одделот за итни случаи.

Инфарктите се често билатерални и симетрични, лоцирани во артериските сливни делови (т.е. граничната зона) на церебралните хемисфери или во кортикално-субкортикалниот спој. Поголемите инфаркти често се во облик на клин. МНР пондерирана според перфузија може да покаже области на хипоперфузија во областите на сливот. Кортикалните површински (конвексни) хеморагии се типично мали, ограничени на неколку сулкални простори [27,63,64]. Неколку студии покажаа дека RCVS е најчеста причина за кортикално површинско (конвексно) субарахноидално крварење (слика 3 и слика 1) кај индивидуи на возраст под 60 години [65-67].

Може да се појават единечни, како и повеќекратни лобарни хеморагии, а мозочните крварења може да се развијат неколку дена по почетокот, што повторно сугерира механистичка улога за повреда на реперфузија. Пријавена е субдурална хеморагија [68]. Флуид-атенуирано обновување на инверзија (FLAIR) МНР често покажува индиректни знаци на RCVS во форма на точка (т.е. знакот точка) или линеарни хиперинтензитети во рамките на сулкалните простори, за кои се верува дека претставуваат бавен проток во проширените површински садови [69,70] . Временскиот тек на вазоконстрикција е променлив, но повеќето пациенти покажуваат резолуција во рок од три месеци.

Невроваскуларна слика - Абнормална церебрална ангиографија е примарна дијагностичка карактеристика на RCVS. Церебралните ангиографски абнормалности се динамични и напредуваат проксимално, што резултира со појава на „колбас на врвка“ на кругот на артериите на Вилис и нивните гранки. Мазното, заострено стеснување проследено со абнормални проширени сегменти на гранките од втор и трет ред на церебралните артерии (слика 1) е најкарактеристичната абнормалност.

CTA или MRA се претпочитани модалитети за снимање за документирање на сегменталното стеснување на церебралните артерии и вазодилатација (слика 4). Дигиталната субтракциона ангиографија (т.е. трансфеморална ангиографија со катетер) е алтернативна опција, но е инвазивна и има поголем ризик од неинвазивните методи (MRA и CTA). Современите студии покажуваат дека дијагнозата на RCVS може да се постави со висока точност врз основа на историјата и резултатите само од првичните КТ и МР слики [34,58]. За дијагноза се користи транскранијален доплер ултразвук, меѓутоа, нормалните резултати не ја исклучуваат оваа дијагноза [9]. Оваа неинвазивна алатка покрај креветот има корист во следењето на прогресијата на вазоконстрикцијата [17].

Почетната CTA или MRA може да биде нормална бидејќи состојбата започнува дистално во садови кои не се добро визуелизирани, една студија покажа дека 21 процент имале нормални наоди на почетната МРА и 9 проценти имале нормални наоди и на МРА и на транскранијалната доплер ултрасонографија [16]. Кај пациенти со висок степен на клиничко сомневање за RCVS, последователен CTA или MRA треба да се направи по три до пет дена.

Ангиографијата може да открие истовремена цервикоцефалична артериска дисекција или неруптурирани аневризми [5,47,71,72]. Кај некои пациенти, екстракранијалната внатрешна каротидна или вертебрална артерија може да биде засегната од RCVS. Системските артерии ретко се вклучени [73,74].

Други тестови - Серумските и уринарните токсиколошки екрани треба да се прават рутински за да се испита за изложеност на недозволени вазоконстриктивни лекови како што се марихуаната и кокаинот. Лабораториската евалуација, исто така, треба да вклучува нивоа на ванилилманделична киселина во урината и 5-хидроксиндолеоцетна за да се проценат вазоактивни тумори (на пример, феохромоцитом, карциноид) кои се поврзани со RCVS и серумско ниво на калциум за да се исклучи хиперкалцемијата како причина за RCVS, доколку постои клиничко сомневање за овие состојби врз основа на симптоми или знаци. Серумскиот магнезиум треба да се добие доколку постои локална претпочитаност за лекување на вазоконстрикција со интравенски магнезиум.

Кога постои несигурност за причината за церебралната артериопатија, добиваме комплетна крвна слика, електролити, функционални тестови на црниот дроб и бубрезите и тестови за воспаление (на пр., стапка на седиментација на еритроцитите, ревматоиден фактор и антинуклеарни цитоплазматски антитела), кои се типично нормално кај пациенти со RCVS. Сепак, овие тестови не се неопходни ако дијагнозата на RCVS е многу веројатна, врз основа на присуството на повторливи главоболки со гром (табела 3) или RCVS2 резултат (табела 4 и табела 5). (Видете „Дијагноза“ подолу и „Ангиографски диференцијал“ подолу.)

Лумбална пункција - Иако е потребна лумбална пункција кај пациенти кои се манифестираат со главоболка со гром за да се исклучат секундарните причини како што се пукната церебрална аневризма или менингитис, таа може да се избегне кај пациенти со повеќекратни главоболки со громови, бидејќи три или повеќе повторливи главоболки со гром се дијагностички за RCVS [34,58 ].

Кај пациенти со еднократна главоболка со гром, може да биде потребна лумбална пункција за да се исклучат секундарните причини, освен ако нема јасен доказ за RCVS на CTA или MRA со мултифокално сегментално стеснување на церебралните артерии [34,58].

Пациентите со RCVS обично имаат нормални наоди на цереброспиналната течност (т.е. ниво на протеини <60 mg/dL, ≤5 бели крвни зрнца на mm 3). Во една серија, со испитување на цереброспиналната течност извршено кај над 100 пациенти со RCVS, резултатите беа нормални во приближно 85 проценти [22]. Мали абнормалности може да резултираат од исхемични или хеморагични мозочни удари. Класичните наоди од лумбална пункција на аневризмална субарахноидална хеморагија (т.е. покачен притисок на отворањето, зголемен број на црвени крвни зрнца што не се намалува од туба 1 до туба 4 и ксантохромија) се отсутни кај RCVS.

Биопсија – Генерално постои нема улога за биопсија на мозокот или биопсија на темпорална артерија освен ако дијагнозата останува нејасна и покрај темелната евалуација и постои барем умерено сомневање за церебрален васкулитис.

ДИЈАГНОЗА - Дијагнозата на RCVS се заснова на карактеристичните клинички, слики на мозокот и ангиографски карактеристики. Клучните компоненти на дијагнозата (табела 3 и табела 6 и табела 4 и табела 5) се единечни или повторливи главоболки со гром, отсуство на аневризмална субарахноидална хеморагија и типични наоди за снимање на мозокот (слика 2) (на пример, нормално или променливо присуство на вазоген едем, течност-атенуирано обновување на инверзија (FLAIR) сулкални хиперинтензитети (знак со точки) на магнетна резонанца (МРИ), симетрични инфаркти во граничната зона, интрапаренхимално крварење и/или неаневризмална конвексност субарахноидална хеморагија), во комбинација со мултицеребрална артериска артериска артерија. ангиографија, која обично се развива во рок од една недела од почетокот на симптомите [15,34,58].

Присуството на повеќекратни главоболки со громови кои се повторуваат во текот на неколку дена има речиси 100 проценти чувствителност и специфичност за дијагноза на RCVS [34,58]. Чувствителноста и специфичноста на променливите корисни за дијагностицирање на RCVS и за разликување од примарниот ангиитис на централниот нервен систем (историска мимика на RCVS) се прикажани во табелата (табела 6). Кај пациенти со новооткриена церебрална артериопатија, RCVS2 резултат (табела 4 и табела 5) има одлична чувствителност и специфичност за дијагностицирање на RCVS и разликување од различни други церебрални артериопатии.

ДИФЕРЕНЦИЈАЛНА ДИЈАГНОЗА - За искусниот клиничар, RCVS е инстантно препознатлив ентитет врз основа на одредени карактеристики (видете „Клиничка презентација и курс“ погоре). Повеќето пациенти пријавуваат силни главоболки со громови и карактеристични карактеристики на снимање на мозокот и васкуларни абнормалности кои исчезнуваат во текот на неколку недели. Познато е дека синдромот се јавува во одредени клинички услови (табела 1). Поединечно, сепак, клиничките и имиџинг карактеристики носат широк опсег на диференцијални дијагнози. Во минатото, пациентите со RCVS биле погрешно интерпретирани дека имаат примарен ангиитис на централниот нервен систем (PACNS) или аневризмална субарахноидална хеморагија поради преклопувачки карактеристики како што се главоболка, мозочен удар и церебрално ангиографско стеснување.

Аневризмална субарахноидална хеморагија е главното внимание во диференцијалот на RCVS поради присуството на главоболки со гром, субарахноидална крв и стеснување на церебралната артерија [19,63,64]. Сепак, рекурентната природа на главоболките од гром поврзани со RCVS, површната локација и малата количина на субарахноидална крв, и широко распространетата, симетрична вазоконстрикција го разликуваат RCVS од аневризмалните крварења [19]. (Видете „Аневризмална субарахноидална хеморагија: Клинички манифестации и дијагноза“.)

Други причини за главоболка од гром треба да се разгледа. Присуството на повторливи главоболки со грмотевици во период од неколку дена е патогномонично за RCVS [34,58]. Сепак, изолираната главоболка со гром може да означи различни застрашувачки состојби, вклучително и дисекција на церебрална артерија, тромбоза на церебралните венски синуси, исхемичен мозочен удар, интракранијална инфекција, спонтана интракранијална хипотензија, задна реверзибилна енцефалопатија и синдром на трета апололексија, 2). Овие состојби се разликуваат со соодветна евалуација и слики. Клиничките карактеристики, карактеристиките на сликата и наодите на цереброспиналната течност за почестите причини за главоболка со громови се сумирани во табелата (табела 7). (Видете „Преглед на главоболка со громови“ и „Преглед на главоболка од гром“, дел за „Дијагностичка евалуација“ и „Спонтана дисекција на церебрална и цервикална артерија: Клинички карактеристики и дијагноза“ и „Церебрална венска тромбоза: етиологија, клинички карактеристики и дијагноза“ .)

Ако се исклучат секундарните причини за главоболка со гром, диференцијалната дијагноза се стеснува за да вклучи RCVS, примарна главоболка со гром и придружни примарни главоболки (т.е. примарна главоболка од кашлица, примарна главоболка при вежбање и примарна главоболка поврзана со сексуална активност). Овие состојби се тесно поврзани [26]. Сегменталните ангиографски абнормалности што го придружуваат RCVS може да бидат отсутни во раните фази на состојбата, па оттука на пациентот првично може погрешно да му се дијагностицира како примарна главоболка со гром. Во такви случаи, треба да се изврши дополнителна кранијална компјутерска томографија ангиографија (CTA) или магнетна резонанца (MRA) по приближно една недела за да се испита за RCVS. Во една студија, 39 проценти од пациентите кои се појавиле со главоболка со гром и нормални наоди на мозочна магнетна резонанца (МРИ) се покажале дека имаат вазоконстрикција на МРА, а оние со и без вазоконстрикција имале слични клинички карактеристики, што сугерира дека RCVS и примарната главоболка со гром припаѓаат на истиот спектар на нарушувања [26]. (Видете „Преглед на главоболка од гром“, дел за „Примарна TCH“ и „Примарна главоболка од кашлица“ и „Главоболка при вежбање (напор) и „Примарна главоболка поврзана со сексуална активност“.).

Мигрена е уште едно разгледување во диференцијалната дијагноза на RCVS, а погрешната дијагноза на мигрена може да доведе до несоодветен третман со антимигренски агенси како што се триптаните, кои можат да ја влошат вазоконстрикцијата и ризикот од мозочен удар [4,75]. Иако може да има одредено преклопување, RCVS се чини дека се разликува од мигрената бидејќи, за разлика од мигрената, RCVS ретко се повторува, ненадејните главоболки на RCVS се сосема различни од мигренозните главоболки, абнормалностите на мозокот и васкуларните слики не се во согласност со мигрената, а ангиографските абномалии на RCVS перзистира неколку недели. (Видете „Патофизиологија, клинички манифестации и дијагноза на мигрена кај возрасни“ и „Патофизиологија, клинички карактеристики и дијагноза на мигрена кај деца“.)

Интракранијални артериопатии - Ангиографските абнормалности на RCVS може да предизвикаат загриженост за интракранијална атеросклероза, инфективен артеритис, васкулитис, болест на мојамоја, фибромускулна дисплазија и други церебрални артериопатии. (Видете „Атеросклероза на интракранијална голема артерија: епидемиологија, клинички манифестации и дијагноза“ и „Мојамоја болест: етиологија, клинички карактеристики и дијагноза“ и „Клинички манифестации и дијагноза на фибромускулна дисплазија“.)

Голем број карактеристики на првичната евалуација помагаат да се разликува RCVS од другите интракранијални артериопатии кои ги зафаќаат големите и средните садови. Во ретроспективна студија на последователни пациенти со RCVS (n = 30) или не-RCVS артериопатија (n = 80), рекурентна или единечна главоболка со грмотевици, вазоконстриктивен тригер, женски пол и конвексност субарахноидална хеморагија беа предиктори за RCVS луминална интрарегулација каротидната артерија беше негативен предиктор, почесто присутна кај не-RCVS (главно мојамоја болест) во споредба со RCVS (58 наспроти 20 проценти) [58].

Овие карактеристики беа вградени во RCVS2 резултат (табела 4):

• Рекурентна или единечна главоболка со гром: присутна 5, отсутна 0

• Стеснување на каротидна артерија (интракранијален сегмент): зафатена -2, незафатена 0

• Вазоконстриктивен тригер: присутен 3, отсутен 0

• Субарахноидална хеморагија: присутна 1, отсутна 0

RCVS2 резултатот сега може да се користи за дијагноза кратко време по приемот, дури и пред да се случи ангиографски пресврт, со висока точност [58]. Во групата за изведување, RCVS2 оценките ≥5 имале висока специфичност и чувствителност (99 и 90 проценти, соодветно) за дијагностицирање на RCVS, додека оценките ≤2 имале висока специфичност и чувствителност (100 и 85) проценти за исклучување на средните резултати на RCVS од 3 до 4 имале пониска специфичност и чувствителност (86 и 10 проценти) за дијагностицирање на RCVS (табела 5) [58]. Перформансите беа слични во групата за валидација од 156 пациенти со RCVS и 47 со PACNS. Помеѓу пациентите во групите за изведување и валидација со RCVS2 оценки од 3 или 4, клиничките карактеристики на повторливи главоболки со гром, вазоактивни предизвикувачи и нормално снимање на мозокот или присуство на конвексно субарахноидално крварење правилно идентификувале 25 од 37 пациенти со RCVS.

PACNS - Историски гледано, се сметаше дека е тешко да се исклучи PACNS од RCVS бидејќи карактеристиките како што се главоболка, фокални дефицити, мозочен удар, напади и ангиографски неправилности се заеднички за двете состојби. (Видете „Примарен ангиитис на централниот нервен систем кај возрасни“.)

Иако постои преклопување, природата на главоболките и абнормалностите во сликањето се сосема различни [15,16,22,34,57,76,77]. Пациентите со PACNS обично имаат подмолен прогресивен клинички тек со хронични главоболки и ретко имаат главоболка со грмотевици која е типична за RCVS. Карактеристичната вазоконстрикција на RCVS обично се манифестира како мазно, заострено стеснување проследено со абнормални проширени сегменти на гранки од втор и трет ред на церебралните артерии. Овој ангиографски изглед го разликува RCVS од PACNS, каде артериското стеснување е многу понеправилно. Снимањето на мозокот кај RCVS може да биде нормално или да покаже инфаркти или лобарни хеморагии, додека PACNS обично е поврзан со акумулирање на Т2-хиперинтензивни лезии на мозокот, лептоменингеално подобрување и расеани длабоки инфаркти.

Во ретроспективен извештај кој споредил 159 пациенти со RCVS и 47 пациенти со PACNS, неколку карактеристики имале 98 до 100 проценти специфичност за дијагноза на RCVS и слично висока позитивна предиктивна вредност (т.е. веројатноста дека пациентот со позитивен наод има болеста) (табела 6) [34]. Тоа беа: 1) рекурентна главоболка со грмотевици или 2) главоболка со единечни громови комбинирана или со нормална невровизуелизација, инфаркти на граничната зона или вазоген едем или 3) без главоболка со громови, туку абнормална ангиографија и без лезии на мозокот на невровизуелизација. Забележете дека отсуството на лезии на мозокот практично го исклучува PACNS.

Овие критериуми беа независно потврдени во една студија во која се споредуваат групи од 173 пациенти со RCVS и 110 пациенти со PACNS [78]. Тие можат да се користат за дијагностицирање покрај креветот во моментот на прием, дури и без церебрална ангиографија или документација за вазоконстрикција обратна слика на следење.

Имаше ретки извештаи за случаи со тешка и продолжена вазоконстрикција поврзана со неповратни ангиографски промени, што ја прави разликата помеѓу васкулитис и вазоконстрикција исклучително тешко [79]. Во предизвикувачки случаи, МНР со висока резолуција може да помогне бидејќи анегдотските извештаи сугерираат подобрување на артерискиот ѕид во случаи на церебрален васкулитис, но не и во случаи на RCVS [80]. Сепак, корисноста на овој тест останува да се потврди [81].

Супортивна нега - Не постои докажана или воспоставена терапија за RCVS. Додека повеќето пациенти целосно закрепнуваат со текот на времето, до една третина може да развијат минливи симптоми во почетните неколку дена, а во ретки случаи може да се развие прогресивен клинички тек [18]. Затоа, разумно е пациентите да се примаат на набљудување, контрола на болката и помошна нега во првите неколку дена по почетокот на симптомите.

Крвен притисок – Пациентите со тешки ангиографски абнормалности често се примаат на единицата за интензивна нега за невролошки мониторинг и управување со крвниот притисок. Целите на контролата на крвниот притисок се контроверзни. Иако не постои консензус, ние генерално дозволуваме широк опсег на систолен крвен притисок, од 90 до 180 mmHg. Ние ја третираме хипотензијата (систолна <90 mmHg) со интравенозни течности, иако прагот од 90 mmHg може да биде премногу низок ако вазоконстрикцијата е тешка. Високиот крвен притисок (систолен >180 mmHg) може да се третира со лабеталол или никардипин. Теоретски, фармаколошки индуцираната хипертензија може да предизвика дополнителна церебрална вазоконстрикција или да резултира со мозочно крварење, а во услови на церебрална вазоконстрикција, дури и блага хипотензија може да предизвика исхемичен мозочен удар [82].

Болка - Болката од главоболката поврзана со RCVS е екстремна и често бара употреба на опиоидни аналгетици покрај нестероидните антиинфламаторни лекови (НСАИЛ). Според нашето искуство, оралниот третман со хидроморфон или ацетаминофен-кодеин обично е доволен за справување со болката. Главоболките со гром обично се намалуваат по интензитет и зачестеност во период од денови до недели. Триптаните и дериватите на ергот се контраиндицирани поради нивните вазоконстриктивни дејства [4,75].

Напади – Акутните напади налагаат третман со лекови против напади, иако нападите обично се присутни само при презентација и не се повторуваат. Затоа, долгорочна профилакса на напади е веројатно непотребна. Не е потребна профилакса на напади за пациенти кои немаат напад. (See "Evaluation and management of the first seizure in adults", section on 'Acute symptomatic seizures' and "Evaluation and management of the first seizure in adults", section on 'When to start antiseizure medication therapy'.)

Avoid empiric glucocorticoids – We suggest не using empiric glucocorticoid therapy for possible primary angiitis of the central nervous system (PACNS) when RCVS is suspected. However, glucocorticoids are often administered to minimize the risk of delaying treatment in patients who may actually have PACNS, a condition that shares certain features with RCVS (see 'Differential diagnosis' above) and is believed to be progressive and potentially fatal without prompt immunosuppressive therapy. Unfortunately, many patients remain on glucocorticoids for prolonged durations and incur the risk of serious steroid-related adverse effects.

There are several reasons to avoid glucocorticoid therapy:

• Distinguishing RCVS and PACNS in the acute setting is generally straightforward (table 6 and table 4 and table 5). (See 'Angiographic differential' above.)

• There is little evidence that a therapeutic delay of a few days would increase the risk for worse outcome in PACNS even with diagnostically challenging cases, the diagnosis usually becomes apparent after a brief period of observation.

• Glucocorticoids are associated with worse outcome in RCVS [22,83].

Bedside efforts should focus on distinguishing RCVS from PACNS on the basis of the initial clinical and imaging features and reserve empiric glucocorticoid therapy for the rare patient with a rapidly worsening clinical course while the diagnosis remains uncertain.

Vasoconstriction — Because clinical and angiographic resolution occur spontaneously without any medical intervention in approximately 90 percent of patients with RCVS, we generally do not use any agent to treat vasoconstriction.

In the absence of controlled trials, management of vasoconstriction is guided by observational data and expert opinion. Empiric therapy is not justified for patients who present with thunderclap headache but have not yet undergone vascular imaging. Even when cerebral vasoconstriction has been documented, specific treatment remains undefined. While the literature is replete with various treatment approaches associated with good outcome, these reports probably reflect publication bias.

Pharmacologic treatment – Calcium channel blockers such as nimodipine and verapamil [84] and brief courses of magnesium sulfate [27,85], serotonin antagonists, and dantrolene [86] have been administered in an effort to relieve the vasoconstriction. Data from two prospective case series suggest that nimodipine does not affect the time course of cerebral vasoconstriction [16,17]. However, nimodipine might relieve the number and intensity of headaches and has documented effects on the smaller vasculature not easily imaged by angiography. Calcium channel blockers can be discontinued after resolution of symptoms or angiographic abnormalities, if they are used.

Intra-arterial vasodilation – We reserve intra-arterial measures for patients exhibiting clear signs of clinical progression, particularly since over 90 to 95 percent of RCVS patients have a benign, self-limited syndrome despite the presence of severe angiographic vasoconstriction and ischemic or hemorrhagic brain lesions. Unfortunately, no known clinical or imaging features reliably predict disease progression.

Balloon angioplasty and direct intra-arterial administration of nicardipine, papaverine, milrinone, and nimodipine have been used with variable success [87-89]. In patients with RCVS, intra-arterial infusion of vasodilators into a single constricted artery can promptly reverse vasoconstriction in that artery, and often in multiple brain arteries, including the contralateral arteries. A similar but milder response has ретко been observed in RCVS mimics such as PACNS and intracranial atherosclerosis. On this basis, the demonstration of arterial dilatation using intra-arterial vasodilator infusions has been proposed as a "diagnostic test" for RCVS [90]. However, intra-arterial interventions carry a risk for reperfusion injury.

Prevention and counseling — In the acute setting it is logical to avoid further exposure to any potential precipitating factors, such as marijuana, cocaine, exercise stimulants, amphetamines, and triptans, serotonergic antidepressants, or other vasoconstrictive medications which can worsen the clinical course. Patients should avoid physical exertion, sexual activity, the Valsalva maneuver, and other known triggers of recurrent headaches for a few weeks. Laxatives and stool softeners should be used to avoid constipation (which can trigger the Valsalva maneuver), especially in patients receiving opioids for head pain.

The risk of recurrent RCVS is low, hence re-exposure to the potential precipitating factor (eg, antidepressants) can be considered if clinically necessary and after other therapeutic options are exhausted.

Usual secondary stroke preventive medications, such as antiplatelet agents, anticoagulants, and cholesterol-lowering agents, are probably not indicated.

There are no known genetic implications of RCVS.

CLINICAL COURSE AND PROGNOSIS — The resolution of the different components of RCVS, including headaches, focal deficits, and angiographic narrowing, does not always follow the same time course. The thunderclap headaches typically resolve over days to weeks. Similarly, most patients show resolution of visual and other focal neurologic signs and symptoms within days to weeks. Less than 15 to 20 percent are left with residual deficits from stroke, and in most cases the deficits are relatively minor or moderate (ie, 90 to 95 percent have a modified Rankin scale score (table 8) of 0 to 2 at discharge) [91].

Progressive cerebral arterial vasoconstriction culminating in massive strokes, brain edema, severe morbidity, or death occurs in less than five percent of cases, and these fulminant cases have been more commonly reported in postpartum women [54,92-94]. Retrospective data suggest that baseline infarction and glucocorticoid exposure are predictors of poor outcome [83].

Some patients go on to have intractable chronic migraine-like headaches or depression [91].

The time course of vasoconstriction is variable but most patients show resolution within three months. Note that "reversible" in the term RCVS refers to the dynamic and reversible nature of vasoconstriction clinical deficits from brain damage might persist and the vasoconstriction (particularly if severe and prolonged) may not fully reverse in rare cases.

Recurrence of an episode of RCVS after resolution of the initial symptomatic period is uncommon, approximately 5 to 6 percent in two studies [95,96], and usually manifests as an isolated thunderclap headache without complications such as stroke [95,97].

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS

● Reversible cerebral vasoconstriction syndrome (RCVS) represents a group of conditions (including Call-Fleming syndrome, benign angiopathy of the central nervous system, and postpartum angiopathy) characterized by reversible narrowing and dilatation of the cerebral arteries. (See 'Terminology' above.)

● The etiology of RCVS is unknown, though the reversible nature of the vasoconstriction suggests an abnormality in the control of cerebrovascular tone. (See 'Pathophysiology' above.)

● RCVS occurs in individuals of all ages and races. The mean age of onset of RCVS is approximately 42 years. In adults, RCVS affects women more often than men. A variety of diverse conditions have been associated with RCVS including exposure to vasoconstrictive drugs and medications, sexual intercourse, and recent pregnancy (table 1). (See 'Pathophysiology' above and 'Epidemiology' above.)

● The clinical presentation of RCVS is usually dramatic with sudden, severe thunderclap headaches that often recur over a span of days to weeks. Many patients have triggering factors, such as orgasm, physical exertion, acute stressful or emotional situations, Valsalva maneuvers, bathing, and swimming. Some patients develop seizures or focal neurologic deficits. (See 'Clinical presentation and course' above.)

● Patients who present with thunderclap headache must be evaluated as a medical emergency, beginning with cranial computed tomography (CT) or brain magnetic resonance imaging (MRI), and head and neck CT angiography (CTA) or magnetic resonance angiography (MRA). If imaging is normal, lumbar puncture and cerebrospinal fluid analysis is appropriate to exclude secondary causes such as aneurysmal subarachnoid hemorrhage. (See 'Urgent evaluation' above.)

● Despite the presence of widespread cerebral vasoconstriction, the admission brain MRI is normal in over 50 percent of patients with RCVS. In the ensuing days, many patients go on to develop complications such as ischemic stroke, convexity (nonaneurysmal) subarachnoid hemorrhage, lobar hemorrhage, and reversible brain edema, alone or in combination. (See 'Brain imaging' above.)

● Cerebral angiographic abnormalities of RCVS are dynamic and progress proximally, resulting in a "sausage on a string" appearance of the circle of Willis arteries and their branches. These abnormalities resolve spontaneously (without specific therapy) over a few weeks. (See 'Neurovascular imaging' above.)

● The diagnosis of RCVS is based upon the characteristic clinical, brain imaging, and angiographic features, as summarized in the tables (table 3 and table 6 and table 4 and table 5). (See 'Diagnosis' above.)

● Individually, the clinical and imaging features if RCVS carry a wide range of differential diagnoses, particularly aneurysmal subarachnoid hemorrhage, other conditions associated with thunderclap headache, and intracranial arteriopathies including intracranial atherosclerosis, primary angiitis of the central nervous system (PACNS), moyamoya disease, and fibromuscular dysplasia. (See 'Differential diagnosis' above.)

● There is no proven therapy for RCVS. Supportive care is directed towards managing blood pressure, severe headaches, and other complications such as seizures. We generally do not use calcium channel blockers or other agents to treat vasoconstriction, as evidence for this strategy is lacking. Intra-arterial vasodilator therapy has been attempted in fulminant cases with variable success. (See 'Management' above.)

● The clinical outcome is benign in 90 to 95 percent of patients. Rare patients develop severe irreversible deficits or death from progressive strokes or cerebral edema. Recurrence of an episode of RCVS is rare. (See 'Clinical course and prognosis' above.)


Висок крвен притисок

High blood pressure, or hypertension, is a condition where your blood pressure is elevated to a level sufficient to cause you harm. The minimum blood pressure for hypertension to be diagnosed is 140/90 mmHg, MayoClinic.com explains. Generally both the systolic and diastolic pressure readings are important. However, it is typical for people over the age of 50 to have hypertensive systolic pressure even if their diastolic remains normal. Factors such as insufficient potassium and vitamin D in your diet elevate your risk of developing hypertension. Excessive stress will also cause your blood pressure to spike, albeit temporarily.


‘Neuro-adrenergic’ overdrive in hypertension

With the advent of sensitive assays for the quantification of plasma noradrenaline concentrations, direct evidence for an elevated activation of the sympathetic nervous system in hypertensive patients was provided. 18 However, this was not a universal finding, perhaps partly owing to the assessment of plasma noradrenaline providing a limited measure of sympathetic nervous activation. 18 Although being a convenient ‘global’ index of whole-body SNA, 18, 19 it is not known whether high levels of circulating noradrenaline result from increased central sympathetic outflow, or can be explained by facilitated release of noradrenaline from peripheral adrenergic stores, or from altered synthesis and metabolism of noradrenaline (for example, altered local reuptake mechanisms). 20 Furthermore, plasma catecholamine measurements neglect the fact that the sympathetic nervous system has distinct organ-specific differential control. 21

These limitations can be circumvented by more technically advanced, albeit more invasive methods whereby noradrenaline spillover from individual organs can be quantified (for example, brain, heart and kidneys). 19, 20 Additionally, direct intraneural recordings of sympathetic vasoconstrictor traffic directed to the cutaneous and skeletal muscle blood vessels can be made using the microneurography technique. 22 Using such approaches, it has been estimated that a neurogenic component is observed in 40–65% of hypertension patients, 2 with studies typically reporting an ∼ 100–200% greater SNA targeting the brain, heart, kidneys and skeletal muscle vasculature in human hypertension. 21, 23, 24, 25, 26, 27 Furthermore, SNA is elevated in white coat and borderline hypertensives 6, 9 and the magnitude of the elevation in SNA is related to the magnitude of hypertension. 28, 29 Indeed, Grassi et al. 29 reported that the increase in blood pressure from control subjects (135±4/83±3 mm Hg), to mildly hypertensive (140±4/97±4 mm Hg), to more severely hypertensive patients (150±5/107±4 mm Hg) was accompanied by a parallel increase in muscle SNA (40±3, 56±4 and 68±4 bursts per 100 heart beats, respectively). Although, it is acknowledged that reports of an elevation in muscle SNA in hypertension have not been universal. 30 Reductions in cardiac parasympathetic nerve activity, estimated with heart rate variability analyses, are also an established feature of hypertension and have been associated with increased mortality. 31, 32

As in hypertensive patients, studies of the adult spontaneously hypertensive rat (SHR) have also identified a reduced cardiac parasympathetic nerve activity, 33 elevated SNA and increased noradrenaline release. 34, 35 Notably, neonatal sympathectomy prevents the SHR from developing hypertension, 36 while our group, 7 and others, 37 have shown that SNA is elevated in young SHR prior to the development of hypertension. An amplified burst pattern of SNA that is respiratory related and contributes to the elevations in vascular resistance and blood pressure has also been identified in rat models of hypertension 7, 38 while our preliminary investigations suggest alterations in respiratory–sympathetic coupling in human hypertension. 39, 40 The functional implications of this remain to be verified.


Actions of selected cardiovascular hormones on arterial stiffness and wave reflections

The large conduit arteries of the thorax and abdomen are elastic while those in the arms and legs are muscular. Alterations in wall properties of elastic arteries occur over time and are usually permanent in nature acute changes can, however, occur is response to a change in transmural pressure. Chronic alterations in properties of muscular arteries are minimal but changes (e.g vasoconstriction, vasodilation or tone) do occur in response to smooth muscle cell (SMC) stimulation. In general an increase in arterial stiffness (and wave reflection) increases systolic blood pressure (BP) and is detrimental while a decrease is beneficial. The augmentation in systolic BP increases left ventricular (LV) mass, wasted energy, tension-time index (TTI) and myocardial oxygen demand while the fall in diastolic BP decreases coronary artery perfusion causing a mismatch in ventricular/vascular coupling and an imbalance in the myocardial oxygen supply/demand ratio. Cardiovascular hormones such as renin, angiotensin, aldosterone, parathormone, sympathomimetic amines and endothelin induce vasoconstriction and increase arterial stiffness while insulin, thyroxine, testosterone, atrial natriuretic peptide (ANP), estrogen and nitric oxide (NO) have the opposite effect. The undesirable effects can be reversed with selected blocking agents. Vasodilator drugs have little direct active effect on large elastic arteries and unaugmented BP but can markedly reduce wave reflection amplitude and duration and augmentation index by decreasing stiffness of the muscular arteries and reducing transmission velocity of the reflected wave from the periphery to the heart. This decrease in amplitude and increase in travel time (or delay) of the reflected wave causes a generalized decrease in systolic BP, arterial wall stress, wasted LV energy and TTI.


Blood pressure and intracranial pressure-volume dynamics in severe head injury: relationship with cerebral blood flow

Increased brain tissue stiffness following severe traumatic brain injury is an important factor in the development of raised intracranial pressure (ICP). However, the mechanisms involved in brain tissue stiffness are not well understood, particularly the effect of changes in systemic blood pressure. Thus, controversy exists as to the optimum management of blood pressure in severe head injury, and diverging treatment strategies have been proposed. In the present study, the effect of induced alterations in blood pressure on ICP and brain stiffness as indicated by the pressure-volume index (PVI) was studied during 58 tests of autoregulation of cerebral blood flow in 47 comatose head-injured patients. In patients with intact autoregulation mechanisms, lowering the blood pressure caused a steep increase in ICP (from 20 +/- 3 to 30 +/- 2 mm Hg, mean +/- standard error of the mean), while raising blood pressure did not change the ICP. When autoregulation was defective, ICP varied directly with blood pressure. Accordingly, with intact autoregulation, a weak positive correlation between PVI and cerebral perfusion pressure was found however, with defective autoregulation, the PVI was inversely related to cerebral perfusion pressure. The various blood pressure manipulations did not significantly alter the cerebral metabolic rate of oxygen, irrespective of the status of autoregulation. It is concluded that the changes in ICP can be explained by changes in cerebral blood volume due to cerebral vasoconstriction or dilatation, while the changes in PVI can be largely attributed to alterations in transmural pressure, which may or may not be attenuated by cerebral arteriolar vasoconstriction, depending on the autoregulatory status. The data indicate that a decline in blood pressure should be avoided in head-injured patients, even when baseline blood pressure is high. On the other hand, induced hypertension did not consistently reduce ICP in patients with intact autoregulation and should only be attempted after thorough assessment of the cerebrovascular status and under careful monitoring of its effects.


Cocaine and Heart Attack

Cocaine has been called “the perfect heart-attack drug.” Even if a person does not use cocaine often, studies showed that chronic use leads to heart and blood vessel changes, setting a person up for a heart attack or stroke. These changes can happen even if a person is otherwise healthy. Changes include:

  • Stiff, unhealthy blood vessels
  • High blood pressure
  • Changes to the heart that cause it to not pump well over time

In addition, cocaine use can cause the heart’s blood vessels to spasm and promote clots. Together, these can lead to blocked blood vessels that cause a heart attack. This process often happens within an hour of cocaine use.


DISCLOSURE STATEMENT

This study was supported by NIH National Heart Lung Blood Institute RC2 HL101417, NIH M01 RR00080, NIH UL1 RR024989 from the National Center for Research Resources (NCRR). Dr. Mehra was supported by NIH NHLBI 1R01HL109493 and R21HL108226. Dr. Bhatt is on the Advisory Board of Elsevier Practice Update Cardiology, Medscape Cardiology, and Regado Biosciences is on the Board of Directors of Boston VA Research Institute, and Society of Cardiovascular Patient Care is chair of American Heart Association Get With The Guidelines Steering Committee is on the Data Monitoring Committees of Duke Clinical Research Institute, Harvard Clinical Research Institute, Mayo Clinic, and Population Health Research Institute has received honoraria from the American College of Cardiology (Editor, Clinical Trials, Cardiosource), Belvoir Publications (Editor in Chief, Harvard Heart Letter), Duke Clinical Research Institute (clinical trial steering committees), Harvard Clinical Research Institute (clinical trial steering committee), HMP Communications (Editor in Chief, Journal of Invasive Cardiology), Population Health Research Institute (clinical trial steering committee), Slack Publications (Chief Medical Editor, Cardiology Today's Intervention), and WebMD (CME steering committees) has received research grants from Amarin, AstraZeneca, Bristol-Myers Squibb, Eisai, Ethicon, Medtronic, Roche, SanofiAventis, and The Medicines Company has participated in unfunded research for FlowCo, PLx Pharma, and Takeda. Additional disclosures for Dr. Bhatt are Clinical Cardiology (Associate Editor) and Весник на Американскиот колеџ за кардиологија (Section Editor, Pharmacology). Dr. Mehra serves on the Medical Advisory Board for Care Core National, has received funding from the National Institutes of Health for research and her institution has received positive airway devices from Philips Respironics for research for which she is the Principal Investigator. Dr. Quan is Editor-in-Chief of the Journal of Clinical Sleep Medicine and has served as a consultant for Saatchi and Saatchi. Dr. Patel has served as a consultant to Apnex Medical, Apnicure, and Vertex Pharmaceuticals. His institution, Brigham and Women's Hospital has received grant support and/or equipment for research studies from ResMed Inc, ResMed Foundation, and Philips Respironics. Dr.Gottlieb is a consultant for ResMed Corporation and PI or co-investigator on multiple VA-funded sleep apnea research studies. Dr. Redline is PI for NIH funded research of sleep apnea and cardiac disease, PI of a grant from ResMed, and has received equipment from Philips Respironics and ResMed for research. Dr. Punjabi has received research support from ResMed. The other authors have indicated no financial conflicts of interest.


People with severe gum disease may be twice as likely to have increased blood pressure

Adults with periodontitis, a severe gum infection, may be significantly more likely to have higher blood pressure compared to individuals who had healthy gums, according to new research published today in Хипертензија, an American Heart Association journal.

Previous studies have found an association between hypertension and periodontitis, however, research confirming the details of this association is scarce. Periodontitis is an infection of the gum tissues that hold teeth in place that can lead to progressive inflammation, bone or tooth loss. Prevention and treatment of periodontitis is cost effective and can lead to reduction of systemic markers of inflammation as well as improvement in function of the endothelium (thin membrane lining the inside of the heart and blood vessels).

"Patients with gum disease often present with elevated blood pressure, especially when there is active gingival inflammation, or bleeding of the gums," said lead study author Eva Muñoz Aguilera, D.D.S., M.Clin.Dent., senior researcher at UCL Eastman Dental Institute in London, United Kingdom. "Elevated blood pressure is usually asymptomatic, and many individuals may be unaware that they are at increased risk of cardiovascular complications. We aimed to investigate the association between severe periodontitis and high blood pressure in healthy adults without a confirmed diagnosis of hypertension."

The study included 250 adults with generalized, severe periodontitis (&ge50% of teeth measured with gum infection) and a control group of 250 adults who did not have severe gum disease, all of whom were otherwise healthy and had no other chronic health conditions. The median age of the participants was 35 years, and 52.6% were female. The research was completed in collaboration with the department of dentistry at the Universitat Internacional de Catalunya in Barcelona, Spain.

All participants underwent comprehensive periodontal examinations including detailed measures of gum disease severity, such as full-mouth dental plaque, bleeding of the gums and the depth of the infected gum pockets. Blood pressure assessments were measured three times for each participant to ensure accuracy. Fasting blood samples were also collected and analyzed for high levels of white blood cells and high sensitivity C-reactive protein (hsCRP), as both are markers of increased inflammation in the body. Additional information analyzed as confounders included family history of cardiovascular disease, age, body mass index, gender, ethnicity, smoking and physical activity levels.

The researchers found that a diagnosis of gum disease was associated with higher odds of hypertension, independent of common cardiovascular risk factors. Individuals with gum disease were twice as likely to have high systolic blood pressure values ?140 mm Hg, compared to people with healthy gums (14% and 7%, respectively). Researchers also found:

  • The presence of active gum inflammation (identified by bleeding gums) was associated with higher systolic blood pressure.
  • Participants with periodontitis exhibited increased glucose, LDL ("bad" cholesterol), hsCRP and white blood cell levels, and lower HDL ("good" cholesterol) levels compared to those in the control group.
  • Nearly 50% of participants with gum disease and 42% of the control group had blood pressure values for a diagnosis of hypertension, defined as ?130/80 mmHg.

"This evidence indicates that periodontal bacteria cause damage to the gums and also triggers inflammatory responses that can impact the development of systemic diseases including hypertension," said corresponding author Francesco D'Aiuto, D.M.D., M.Clin.Dent., Ph.D., professor of periodontology and head of the periodontology unit at the UCL Eastman Dental Institute. "This would mean that the link between gum disease and elevated blood pressure occurs well before a patient develops high blood pressure. Our study also confirms that a worryingly high number of individuals are unaware of a possible diagnosis of hypertension."

D'Aiuto added, "Integration of hypertension screening by dental professionals with referrals to primary care professionals and periodontal disease screening by medical professionals with referrals to periodontists could improve detection and treatment of both conditions to improve oral health and reduce the burden of hypertension and its complications. Oral health strategies such as brushing teeth twice daily are proven to be very effective in managing and preventing the most common oral conditions, and our study's results indicate they can also be a powerful and affordable tool to help prevent hypertension."

This study did not account for other factors that may also impact blood pressure, such as abdominal obesity, salt intake, use of anti-inflammatory medications, hormone treatments or stress, or any other oral health conditions.


Neural Regulation of Gastrointestinal Blood Flow

SUMMARY

More than any other vascular circuit, the splanchnic circulation is governed by an elaborate network of vasodilator and vasoconstrictor neurons, and this neural system is just one component of GI vascular control that, in addition, comprises metabolic, paracrine, and endocrine factors. As is reflected by this complex regulation, GI blood flow is of paramount relevance to the function and integrity of the gut. Work in the past 10 years has significantly advanced our understanding of the multiple innervation of GI resistance vessels and its functional characteristics. Particular progress has been made in the elucidation of enteric and primary afferent vasodilator neurons and in the identification of the transmitter mechanisms whereby sympathetic, enteric, and primary afferent vasomotor neurons control splanchnic resistance vessels. The work ahead needs to address, among other issues, the functional genomics of the splanchnic vascular system and its dynamics in health and disease. There is increasing awareness that inappropriate perfusion of the alimentary canal not only impairs GI function, but also contributes to systemic illness including sepsis and multiple organ dysfunction ( 2 , 9 ).



Коментари:

  1. Karamar

    Оваа порака, неверојатна))), интересна за мене :)

  2. Aristaeus

    Сајтот е едноставно прекрасен, го препорачувам на сите што ги познавам!

  3. Declan

    Прифаќам со задоволство.

  4. Ramiro

    once you can lick

  5. Raul

    Ова е вредна порака



Напишете порака