Информации

15.14C: Пневмоцистична пневмонија - Биологија

15.14C: Пневмоцистична пневмонија - Биологија


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Пневмоцистична пневмонија (ПЦП) или пневмоцистоза е форма на пневмонија, предизвикана од габата слична на квасец Pneumocystis jirovecii.

Цели на учење

  • Прегледајте ги симптомите поврзани со пневмоцистис пневмонија и методите на дијагноза

Клучните точки

  • Pneumocystis jirovecii е патоген кој е специфичен за луѓето.
  • Пневмоцистисот најчесто се наоѓа во белите дробови на здрави луѓе, но бидејќи е извор на опортунистичка инфекција, може да предизвика инфекција на белите дробови кај луѓе со слаб имунолошки систем.
  • Симптомите на PCP вклучуваат треска, непродуктивна кашлица, отежнато дишење, губење на тежината и ноќно потење.

Клучни услови

  • Пневмоцистична пневмонија: Пневмоцистис пневмонија (ПЦП) или пневмоцистоза е форма на пневмонија, предизвикана од габата слична на квасец Pneumocystis jirovecii. Овој патоген е специфичен за луѓето; не е докажано дека заразува други животни.
  • Опортунистички: Опортунистичка инфекција е инфекција предизвикана од патогени, особено опортунистички патогени - оние кои користат одредени ситуации - како што се бактериски, вирусни, габични или протозои инфекции кои обично не предизвикуваат болест кај здрав домаќин, оној со здрав имунолошки систем . Меѓутоа, нарушениот имунолошки систем претставува „можност“ за патогенот да се зарази.
  • Симптоми: Симптом е отстапување од нормалната функција или чувство што го забележува пациентот, што укажува на присуство на болест или абнормалност. Симптомот е субјективен, го набљудува пациентот и не може директно да се измери.

Пневмоцистис пневмонија (ПЦП) или пневмоцистоза е форма на пневмонија, предизвикана од габата слична на квасец (која претходно погрешно била класифицирана како протозоа) Pneumocystis jirovecii. Овој патоген е специфичен за луѓето; не е докажано дека заразува други животни. Други видови на Pneumocystis кои паразитираат други животни не е докажано дека ги инфицираат луѓето.

Пневмоцистисот најчесто се наоѓа во белите дробови на здрави луѓе, но како извор на опортунистичка инфекција, може да предизвика инфекција на белите дробови кај луѓе со слаб имунолошки систем. Пневмоцистична пневмонија е особено забележана кај луѓе со рак, ХИВ/СИДА и употреба на лекови кои влијаат на имунолошкиот систем.

Номенклатура на пневмоцистична пневмонија

Постарото име Pneumocystis carinii (кое сега се однесува само на видот Pneumocystis што се среќава кај стаорци), сè уште е во вообичаена употреба. Како резултат на тоа, Pneumocystis pneumonia (PCP) е исто така позната како Pneumocystis jiroveci[i] пневмонија и (погрешно) како Pneumocystis carinii пневмонија.

Што се однесува до номенклатурата, кога името на Pneumocystis pneumonia се смени од P. carinii pneumonia во P. jirovecii pneumonia, на почетокот се почувствува дека тој повеќе не може да се нарекува „PCP“. Меѓутоа, бидејќи терминот PCP веќе беше во вообичаена употреба, беше рационализирано дека терминот PCP може да продолжи да се користи, како што значеше PneumoCystis (jirovecii) пневмонија.

Симптоми на пневмоцистична пневмонија

Симптомите на PCP вклучуваат треска, непродуктивна кашлица (бидејќи спутумот е премногу вискозен за да стане продуктивен), отежнато дишење (особено при напор), губење на тежината и ноќно потење. Обично нема голема количина на спутум со PCP, освен ако пациентот има дополнителна бактериска инфекција. Габата може да ги нападне другите висцерални органи (како што се црниот дроб, слезината и бубрезите), но само во мал број случаи.

Пневмоторакс е добро позната компликација на PCP. Акутна историја на болка во градите со отежнато дишење и намалени звуци на здивот е типична за пневмоторакс.

Ризикот од пневмонија поради Pneumocystis jirovecii се зголемува кога ЦД4 позитивните клеточни нивоа се помали од 200 клетки/μl. Кај овие имуносупримирани лица манифестациите на инфекцијата се многу променливи. Болеста го напаѓа интерстицијалното, фиброзно ткиво на белите дробови, со значително задебелување на алвеоларните септи и алвеолите, што доведува до значителна хипоксија која може да биде фатална доколку не се третира агресивно. Во оваа ситуација, нивоата на LDH се зголемуваат и размената на гасови е загрозена. Кислородот е помалку способен да дифундира во крвта, што доведува до хипоксија. Хипоксија, заедно со висок артериски јаглерод диоксид (CO2) нивоа, го стимулира хипервентилаторниот напор, а со тоа предизвикува диспнеа (отежнато дишење).

Дијагноза и третман на пневмоцистична пневмонија

Дијагнозата може да се потврди со карактеристичниот изглед на рендгенот на градниот кош, кој покажува широко распространети белодробни инфилтрати и артериско ниво на кислород (PaO2) кое е неверојатно пониско отколку што би се очекувало од симптомите. Скеновите на Галиум 67 исто така се користат во дијагнозата. Тие се абнормални во приближно 90% од случаите и често се позитивни пред рендгенската снимка на градниот кош да стане абнормална. Дијагнозата може дефинитивно да се потврди со хистолошка идентификација на предизвикувачкиот организам при спутум или бронхио-алвеоларна лаважа (плакнење на белите дробови). Боење со толуидинско сино, сребрено дамка, периодично киселинско шифово дамка или имунофлуоресценција ќе ги покаже карактеристичните цисти. Цистите личат на смачкани топчиња за пинг-понг и се присутни во агрегати од 2 до 8 (и не треба да се мешаат со Хистоплазма или Криптокок, кои обично не формираат агрегати на спори или клетки). Биопсијата на белите дробови ќе покаже задебелени алвеоларни септи со меки еозинофилен ексудат во алвеолите. И задебелените септи и мекиот ексудат придонесуваат за дисфункционален капацитет на дифузија што е карактеристичен за оваа пневмонија.

Инфекцијата со пневмоцистис, исто така, може да се дијагностицира со имунофлуоресцентно или хистохемиско боење на примерокот, а во поново време со молекуларна анализа на производи од полимеразна верижна реакција споредувајќи ги примероците на ДНК. Имено, едноставното молекуларно откривање на Pneumocystis jirovecii во белодробните течности не значи дека лицето има пневмонија од пневмоцистис или инфекција со ХИВ. Се чини дека габата е присутна кај здрави индивидуи во општата популација.

Антипневмоцистични лекови се користат со истовремени стероиди со цел да се избегне воспаление, што предизвикува егзацербација на симптомите околу четири дена по почетокот на третманот, доколку не се користат стероиди. Далеку, најчесто користениот лек е триметоприм-сулфаметоксазол, но некои пациенти не можат да го толерираат овој третман поради алергии. Други лекови кои се користат, сами или во комбинација, вклучуваат пентамидин, триметрексат, дапсон, атоваквон, примакин, пафурамидин малеат (под истрага) и клиндамицин. Третманот е обично во период од околу 21 ден. Сепак, пневмоцистичната пневмонија може да се спречи со лекот TMP-SMX.

Пентамидин се користи поретко бидејќи неговото главно ограничување е високата фреквенција на несакани ефекти. Тие вклучуваат акутен панкреатит, бубрежна инсуфициенција, хепатотоксичност, леукопенија, осип, треска и хипогликемија.


Пневмоцистична пневмонија

„Продолжувајќи да служи како дефинитивен извор на оваа тема, оваа референца нуди детално ажурирање за биологијата, патогенезата, генетиката и имунологијата на Pneumocystis - нудејќи непроценливо истражување и претходно необјавени наоди и за научниците и за лекарите кои ги проучуваат опортунистичките инфекции поврзани со ХИВ и други нарушувања“. „Обезбедува длабински прегледи за развојот на нови лекови, увид во интеракциите домаќин-патоген, новите дијагностички техники, глобалните перспективи на инфекцијата, дополнителните подложни популации и идните насоки на теренот.“--BOOK JACKET

Ревидирано издание на: Pneumocystis carinii пневмонија. 2. ed., rev. и се прошири. c1994 година

Вклучува библиографски референци и индекс

Организмот. Историски преглед / Волтер Т. Хјуз. Номенклатура и генетска варијација на пневмоцистис / Scott P. Keely и James R. Stringer. Клеточна структура на Pneumocystis / Едуардо Деи-Кас, Ел Мухтар Алиуат и Жан-Шарлс Каилиез. Површински антигени / Џејмс Р. Стрингер. Трансдукција на сигнал и мобилна комуникација / Доналд Џ. Фергусон, Џуниор и Алан Џорџ Смулијан. Пренос и епидемиологија / Melanie T. Cushion. Проект за геном на Pneumocystis и геномска организација / Мелани Т. Кушон, Бредли Е. Славен и Алан Џорџ Смулијан -- Одбрани на домаќинот/интеракција со домаќинот. Неонаталниот период / Бет А. Гарви и Махбуб Х. Куреши. Интеракција на пневмоцистис со алвеоларни макрофаги и епителни клетки / Ендрју Х. Лимпер. Т-клетките во одбрана од пневмоцистис / Џејмс М. Бек. Цитокини / Џад Е. Шелито и Џеј К. Колс. Улогата на хуморалниот имунитет во одбраната од пневмоцистис / Френсис Џиглиоти [и други] Белодробниот сурфактант систем во пневмоцистична пневмонија / Мајкл Ф. Бирс и Џејмс М. Бек. Механизми на повреда на белите дробови за време на пневмоцистична пневмонија / Тери В. Рајт, Ален Г. Хармсен и Френсис Џиљоти -- Инфекција кај луѓето. Клиничка презентација и дијагноза на пневмоцистична пневмонија кај пациенти инфицирани со ХИВ / Лоренс Хуанг. Пневмоцистичен пневмонитис кај пациенти кои не се заразени со ХИВ: ажурирање / Волтер Т. Хјуз. Pneumocystis jirovecii пневмонија кај пациенти со СИДА во светот во развој / Powel Kazanjian, David T. Fisk и Steven R. Meshnick. Имунолошки карактеристики на инфекција со пневмоцистис кај луѓето / Питер Д. Валцер. Молекуларно пишување и епидемиолошки согледувања / Чарлс Бен Берд. Тековни режими за третман и профилакса на пневмонија од пневмоцистис џировеци / Ханс Хенрик Ларсен, Хенри Масур и Џозеф А. Ковач. Липиди / Една С. Канеширо. Полиамини, железо и pneumocystis carinii / Ален Б. Кларксон, Џуниор и Салим Мерали. DHFR и IMPDH: ензими кои можат да се искористат како цели на лекови во пневмоцистис / Шери Ф. Квинер. Дихидроптероат синтаза и цитохром Б: проблемот на појавата на отпор / Стивен Р. Мешник и Пауел Казанџијан. Развој на кандидатски лекови против пневмоцисти: ин витро и ин виво пристапи / Мелани Т. Кушон и Питер Д. Волцер

Вистина е ставка со ограничен пристап Додадено 28.05.2020 12:03:21 Поврзани имиња Walzer, Peter D., 1942- Cushion, Melanie T Boxid IA1805711 Камера Sony Alpha-A6300 (Controlident) Collection_set-printifoclnnternal :record:1176440401 Foldoutcount 0 Идентификатор pneumocystispneu0194unse Identifier-ark ark:/13960/t0qs3mj2z Фактура 1652 Isbn 0824754514
9780824754518 Lccn 2005040480 OCR ABBYY FineReader 11.0 (Напредно OCR) Old_pallet IA14761 Openlibrary_edition OL19150815M Openlibrary_work OL18431118W Page_number_confidence 93,10 страници 770 партнер Innodata 300 ppi Rcs_key 24143 Republisher_date 20200528113831 Republisher_operator [email protected] Republisher_time 1576 Scandate 20200526003011 скенер station17.cebu.archive. org Scanningcenter cebu Scribe3_search_catalog isbn Scribe3_search_id 9780824754518 Tts_version 3.6-initial-119-gda8d7dc

Напредокот во биологијата, патогенезата и идентификацијата на пневмонијата на пневмоцистис

Цел на преглед: Пневмоцистис пневмонијата останува најраспространетата опортунистичка инфекција кај пациенти со СИДА. Тоа е исто така честа разорна инфекција кај пациенти со други причини за променет имунитет. Иако научното проучување на овој габичен патоген е предизвик со оглед на неможноста да се размножува организмот надвор од белите дробови домаќин, студиите кои користат напредни молекуларни техники и геномска анализа го проширија нашето разбирање за епидемиологијата и патогенезата на Pneumocystis и ќе бидат опишани овде.

Неодамнешни наоди: Резултатите од напредните молекуларни техники сугерираат дека организмите на Pneumocystis не само што предизвикуваат инфекција кај пациенти со нарушен имунитет, туку и ги колонизираат цицачите со нормален имунолошки систем. Напредната технологија, исто така, идентификуваше стекнати генетски мутации на Pneumocystis кои даваат отпорност на моментално користените терапевтски средства. Иако сè уште не се широко користени во клиничката медицина, напредните техники на верижна реакција на полимераза го подобруваат дијагностичкиот принос на анализата на респираторниот примерок. Прелиминарните резултати од тестирањето на серумскиот бета-глукан сугерираат дека неинвазивен маркер за инфекција со пневмоцистис пневмонија и одговор на терапија може да биде на хоризонтот.

Резиме: Неодамнешните научни достигнувања сугерираат можности за подобрување на дијагнозата и надзорот на лекувањето на пневмонијата од пневмоцистис. Потребни се дополнителни испитувања за да се дефинираат оптималните карактеристики на овие лабораториски тестови и да се развијат терапевтски средства насочени кон новите геномски цели на Pneumocystis.


Предметни области на ASJC Scopus

  • APA
  • Стандарден
  • Харвард
  • Ванкувер
  • Автор
  • БИБТЕКС
  • RIS

Во: New England Journal of Medicine, Vol. 350, бр.24, 10.06.2004 година, стр. 2487-2498+2533.

Резултат од истражувањето: Придонес во списанието › Преглед на статијата › рецензија

Т2 - Пневмоцистична пневмонија

N2 - Пневмонијата со пневмоцистис останува сериозна причина за болести и смрт кај пациенти со намален имунитет. Епидемиологијата на оваа инфекција само што почнува да се појавува, но вклучува пренос на организми помеѓу подложни домаќини, како и веројатно стекнување од извори на животната средина. Повреда на белите дробови и респираторно оштетување за време на пневмоцистична пневмонија се посредувани од изразени инфламаторни реакции кај домаќинот кон организмот. Триметоприм-сулфаметоксазол со дополнителна кортикостероидна терапија за сузбивање на воспаление на белите дробови кај пациенти со тешка инфекција останува префериран третман. Сепак, акумулирањето на докази за мутации на генот што ја кодира дихидроптероат синтазата во пневмоцистис, предизвика загриженост за потенцијалот за појава на отпорност на сулфа-агенси, кои беа главната основа за профилакса и третман на пневмоцистис пневмонија. Подобреното разбирање на основната биологија на пневмоцистисот помогна да се дефинираат нови цели за развој на лекови за лекување на оваа важна инфекција.

AB - Пневмонијата со пневмоцистис останува сериозна причина за болести и смрт кај пациенти со намален имунитет. Епидемиологијата на оваа инфекција само што почнува да се појавува, но вклучува пренос на организми помеѓу подложни домаќини, како и веројатно стекнување од извори на животната средина. Повреда на белите дробови и респираторно оштетување за време на пневмоцистична пневмонија се посредувани од изразени инфламаторни реакции кај домаќинот кон организмот. Триметоприм-сулфаметоксазол со дополнителна кортикостероидна терапија за сузбивање на воспаление на белите дробови кај пациенти со тешка инфекција останува префериран третман. Сепак, акумулирањето на докази за мутации на генот што ја кодира дихидроптероат синтазата во пневмоцистис, предизвика загриженост за потенцијалот за појава на отпорност на сулфа-агенси, кои беа главната основа за профилакса и третман на пневмоцистис пневмонија. Подобреното разбирање на основната биологија на пневмоцистисот помогна да се дефинираат нови цели за развој на лекови за лекување на оваа важна инфекција.


15.14C: Пневмоцистична пневмонија - биологија

Сите написи објавени од MDPI се веднаш достапни ширум светот под лиценца за отворен пристап. Не е потребна посебна дозвола за повторна употреба на цела или дел од статијата објавена од MDPI, вклучувајќи слики и табели. За статии објавени под лиценца за отворен пристап Creative Common CC BY, кој било дел од статијата може да се користи повторно без дозвола, под услов оригиналната статија да е јасно цитирана.

Карактеристичните трудови претставуваат најнапредно истражување со значителен потенцијал за големо влијание на теренот. Карактеристичните трудови се поднесуваат по индивидуална покана или препорака од научните уредници и се подложуваат на рецензија пред објавувањето.

Карактеристичниот труд може да биде или оригинална истражувачка статија, значителна нова истражувачка студија која често вклучува неколку техники или пристапи, или сеопфатен прегледен труд со концизни и прецизни ажурирања за најновиот напредок во областа што систематски ги прегледува највозбудливите достигнувања во научниот литература. Овој тип на хартија дава поглед на идните насоки на истражување или можни апликации.

Статиите на Editor’s Choice се засноваат на препораките на научните уредници на списанијата MDPI од целиот свет. Уредниците избираат мал број на написи неодамна објавени во списанието за кои веруваат дека ќе бидат особено интересни за авторите или важни во оваа област. Целта е да се обезбеди слика на некои од највозбудливите дела објавени во различни истражувачки области на списанието.


Пневмоцистис

Pneumocystis jirovecii (претходно класифициран како Pneumocystis carinii) претходно беше класифициран како протозои. Во моментов, се смета за габа врз основа на нуклеинска киселина и биохемиска анализа.

  1. Френкел ЈК. Пневмоцистис пневмонија, болест зависна од имунодефициенција (IDD): критичен историски преглед. J Eukaryot Microbiol 199946:89S&ndash92S.
  2. Стрингер ЈР, брада ЦБ, Милер РФ, Вејкфилд, АЕ. Ново име (Pneumocystis jiroveci) за Пневмоцистис од Луѓето. Emerg Infect Dis 20028:891-896.

Животен циклус

Пневмоцистис фазите беа репродуцирани од цртеж на д-р Џон Џ. Руфоло, Државниот универзитет во Јужна Дакота, САД објавен во Cushion M. Pneumocystis carinii. Во: Collier L, Balows A, Sussman M, уредници. Топли и Вилсон&rsquos Микробиологија и микробни инфекции: Том 4 Медицинска микологија, 9-ти изд. New York: Arnold Publishing 1998. стр. 674. Авторското право го поседува Arnold Publishing и репродуцирано овде со дозвола на Арнолд и д-р Руфоло.
Наша благодарност до д-р Мелани Т. Кушон за нејзините коментари за текстот на животниот циклус.

  1. Руфоло Џеј Џеј. Pneumocystis carinii Структура на клетките. Во: Walzer, PD, уредник. Pneumocystis carinii Пневмонија. 2-ри изд. Марсел Декер 1994. стр. 25-43.
  2. Cushion MT, Ruffolo JJ, Walzer PD. Анализа на развојните фази на Pneumocystis carinii ин витро. Lab Invest 198858:324-331.

Ова е генерализиран животен циклус предложен од John J. Ruffolo, д-р. (Cushion, MT, 1988) за различните видови на Пневмоцистис. Овие габи се наоѓаат во белите дробови на цицачите каде што престојуваат без да предизвикаат очигледна инфекција се додека имунолошкиот систем на домаќинот не стане изнемоштен. Потоа, честопати може да резултира со смртоносна пневмонија. Асексуална фаза: трофичните форми се реплицираат со митоза до . Сексуална фаза: хаплоидните трофични форми се конјугираат и произведуваат зигот или спороцит (рана циста). Зиготот е подложен на мејоза и последователна митоза за да произведе осум хаплоидни јадра (циста во доцната фаза). Спорите покажуваат различни форми (како сферични и издолжени форми). Се претпоставува дека издолжувањето на спорите претходи на ослободување од случајот со спори. Се верува дека ослободувањето се случува преку закупнина во клеточниот ѕид. По ослободувањето, празното куќиште на спори обично колабира, но задржува дел од преостанатата цитоплазма. Исто така, се препознава дека постои трофична фаза, каде што организмите веројатно се размножуваат со бинарна фисија. Организмот предизвикува болест кај имуносупримирани лица.

Географска дистрибуција

Во светот, кај луѓето и животните. Серолошките докази покажуваат дека повеќето здрави деца биле изложени на возраст од 3 до 4 години. Пневмоцистис пневмонија (PCP) се јавува кај имуносупримирани лица и кај предвремено родени, неухранети доенчиња.

Клиничка презентација

Симптомите на Пневмоцистис пневмонијата (PCP) вклучува диспнеа, непродуктивна кашлица и треска. Радиографијата на градниот кош покажува билатерални инфилтрати. Екстрапулмоналните лезии се јавуваат кај малцинство (<3%) од пациентите, кои најчесто ги зафаќаат лимфните јазли, слезината, црниот дроб и коскената срцевина. Типично, кај нетретиран PCP, зголеменото пулмонално зафаќање доведува до смрт.


SYTO-13, маркер за одржливост како нова алатка за следење на ин витро фармакодинамските параметри на лекови против пневмоцисти

Додека пневмоцистис пневмонија (PcP) сè уште влијае на пациентите со СИДА, таа има растечко значење кај имуносупримирани ХИВ-негативни пациенти. За да се одреди анти-Пневмоцистис терапевтската ефикасност на новите соединенија, развиени се животински и ин витро модели. Навистина, добро дизајнираните експериментални модели на пневмоцистоза на глувци или стаорци може да се користат за да се опише ин виво анти-пневмоцистис активноста на новите лекови. Ин витро моделите, кои овозможуваат скрининг на голем панел од нови молекули, се развиени со користење на аксенични култури или ко-култура со доводни клетки, но моментално не е достапен универзално прифатен стандарден метод за евалуација на анти-Pneumocystis молекули ин витро. Така, избравме да ја истражиме употребата на бојата SYTO-13, како нов индикатор за одржливоста на Pneumocystis. Во оваа работа, ги воспоставивме експерименталните услови за да ги дефинираме ин витро фармакодинамските параметри (EC50, Emax) на пазарните соединенија (триметоприм/сулфаметоксазол, пентамидин, атоваквон) со цел конкретно да се измери внатрешната активност на овие анти-Р. carinii молекули со користење на бојата SYTO-13 за прв пат. Ко-етикетирање на габични организми со анти-П. Специфичните антитела carinii овозможија мерење на одржливоста на организмите на Pneumocystis притоа исклучувајќи ги остатоците од домаќинот од анализата. Покрај тоа, спротивно на микроскопското набљудување, голем број на габични клетки може да се анализираат со цитометрија на проток, со што се зголемува статистичката значајност и се избегнува погрешно читање за време на прецизно квантифицирање на обоените организми. Како заклучок, бојата SYTO-13 ни овозможи да покажеме репродуктивна врска доза/ефект за тестираните лекови против Pneumocystis.

Изјава за конфликт на интереси

Конкурентни интереси: Авторите изјавија дека не постојат конкурентни интереси.

Фигури

Сл 1. SYTO-13 означување на П .…

Сл 1. SYTO-13 означување на П . carinii трофични и цистични форми.

Сите П . карини…

Сл 2. Проценка на одржливост на П .…

Сл 2. Проценка на одржливост на П . carinii користејќи SYTO-13 со анализа на проточна цитометрија.

Сл. 3. Врски помеѓу концентрациите на лекот и…

Сл. 3. Врски помеѓу концентрациите на лекот и П . carinii инхибиција на одржливост на пентамидин, атоваквон…


15.14C: Пневмоцистична пневмонија - биологија

Пневмоцистис пневмонијата (PCP) историски е една од водечките причини за болести кај лицата со СИДА. Воведувањето на високо активна антиретровирусна терапија во индустријализираните земји доведе до драматичен пад на инциденцата на компликации поврзани со СИДА-та, вклучително и PCP. Кај возрасната популација, инциденцата на PCP е значително намалена, но таа останува меѓу најчестите инфекции кои ја дефинираат СИДА-та. Слични падови се документирани кај педијатриската популација. Во поголемиот дел од светот во развој, PCP останува значаен здравствен проблем, иако се дебатира за нејзината инциденца кај возрасните во субсахарска Африка. Овој преглед ја разгледува епидемиологијата на PCP за време на тековната ера на епидемијата на СИДА. Иако помалку случаи на PCP се јавуваат во индустријализираните земји, зголемувањето на инфекциите со ХИВ отпорни на лекови, можниот ПЦП отпорен на лекови и огромниот број случаи на СИДА во земјите во развој ја прават оваа болест од континуирано значење за јавното здравје.

Пневмоцистис пневмонија (PCP), која е предизвикана од Пневмоцистис џировеции (порано P. carinii ѓ. сп. хоминис), често е првата сериозна болест со која се среќаваат лица заразени со ХИВ. Во текот на раните години на епидемијата на СИДА, PCP беше болест што ја дефинираше СИДА-та за дури две третини од пациентите во Соединетите Држави. Иако падот на инциденцата на PCP се случи за време на ерата на високо активна антиретровирусна терапија (HAART), PCP останува најчеста сериозна опортунистичка болест кај лицата заразени со ХИВ (1). Пациентите во светот во развој без пристап до PCP профилакса или антиретровирусни лекови остануваат изложени на висок ризик, а PCP продолжува да се развива во одредени групи во индустријализираните земји.

Лекот на избор за третман и хемопрофилакса на PCP е триметоприм-сулфаметоксазол (TMP-SMX). Во последниве години, отпорноста на антимикробните лекови се појави како можна причина за неуспехот на пациентите да одговорат на TMP-SMX. Истражувачите покажаа поврзаност помеѓу изложеноста на сулфа лекови и мутациите во генот на дихидроптероат синтаза (DHPS) на P. jirovecii, но врската помеѓу овие мутации и неуспехот на третманот (или профилаксата) е нејасна. Разбирањето дали мутациите на DHPS предизвикуваат отпорност на антимикробни лекови е важно за водење на лекарите кои се грижат за пациентите со PCP.

Серија написи во ова издание на Емингинг инфективни болести ја нагласуваат континуираната важност на PCP, потенцијалот за отпорност на лекови и лабораториските техники кои можат да се користат за проучување на проблемот. Се надеваме дека овие написи ќе поттикнат интерес за истражување на врската помеѓу мутациите на DHPS и отпорноста на P. jirovecii на лекови кои содржат сулфа и во проценката на мутациите на DHPS како можни причини за неуспех на третманот кај пациенти со PCP. Во овој воведен напис, ги сумираме промените во инциденцата на PCP од воведувањето на HAART, дискутираме за групите изложени на ризик за PCP во земјите во развој и индустријализираните земји и ги испитуваме можните идни трендови на болеста. Формуларот за собирање податоци е вклучен онлајн со оваа серија написи за да помогне во собирањето соодветни и стандардизирани податоци од пациенти со PCP и да се олесни споредувањето и здружувањето на податоците од различни центри (Технички додаток).

PCP пред HAART

Првите клинички случаи на PCP беа пријавени за време на Втората светска војна во сиропиталишта во Европа. Овие случаи на „плазма-клеточна пневмонија“ беа вообичаени кај неухранети деца и подоцна беа пријавени кај деца во иранските сиропиталишта. Болеста потоа била препознаена кај пациенти кои биле имунокомпромитирани поради малигни заболувања, имуносупресивна терапија или вродени имунодефициенција. Трансплантацијата на цврсти органи го зголеми бројот на пациенти со ризик за PCP, иако стапките се намалија по воведувањето на хемопрофилакса. Без хемопрофилакса, стапките на PCP се 5%–25% кај пациенти со трансплантација, 2%–6% кај пациенти со колагенска васкуларна болест и 1%–25% кај пациенти со рак. Дефектите во ЦД4+ лимфоцитите се примарен фактор на ризик за развој на PCP, но имунолошкиот одговор на Пневмоцистис е комплексен. ЦД8+ лимфоцитите се чини дека се важни во Пневмоцистис клиренсот и дефектите во Б-клетките и производството на антитела, исто така, може да предиспонираат за PCP.

Почетокот на епидемијата на СИДА во раните 1980-ти ја префрли инциденцата на PCP од ретка болест на почеста пневмонија. Кластерите на случаи на PCP кај хомосексуалните мажи и интравенозните корисници на дроги беа една од првите индикации за епидемијата на ХИВ (2). PCP брзо стана водечка дијагноза за дефинирање на СИДА кај пациенти инфицирани со ХИВ. Во почетните фази на епидемијата, стапките на PCP беа високи до 20 на 100 луѓе-години за оние со број на CD4+ клетки <200 клетки/μL (3). PCP беше одговорен за две третини од болестите што ја дефинираат СИДА-та, а се проценува дека 75% од пациентите инфицирани со ХИВ ќе развијат PCP во текот на нивниот живот (4).

Првиот значителен пад на инциденцата на PCP се случи по воведувањето на анти-Пневмоцистис профилакса во 1989 година (5). Иако апсолутниот број на случаи на PCP како болест што ја дефинира СИДА-та во Соединетите Држави остана стабилен од 1989 до 1992 година поради зголемената инциденца на СИДА, процентот на случаи на СИДА со PCP се намали од 53% во 1989 година на 49%, 46% , и 42% во 1990, 1991 и 1992 година, соодветно (Центри за контрола и превенција на болести, резимеа за надзор на СИДА, 1989-1992). Подоцнежната употреба на комбинирана антиретровирусна терапија дополнително ги намали стапките на PCP кај возрасните за 3,4% годишно по 1992 година (1).

PCP кај возрасни во индустријализираните земји по HAART

Инциденца

Слика 1. Годишни стапки на опортунистичка инфекција на 1.000 луѓе-години, ЦДЦ Спектарот на болести за возрасни и адолесценти, 1994–2001 ЦМВ, цитомегаловирус HAART, високо активна антиретровирусна терапија KS, Капоши сарком MAC, Mycobacterium avium комплексен PCP.

Појавата на HAART резултираше со натамошно намалување на стапката на PCP и други опортунистички инфекции (1). Неколку големи, мултицентрични студии конкретно ја следеа инциденцата и епидемиолошките карактеристики на PCP. Најголем е проектот „Спектарот на ХИВ-болест на возрасни и адолесценти“ (ASD). Податоците од овој проект укажуваат на значително намалување на инциденцата на сите опортунистички инфекции во 1996 и 1997 година, кога HAART првпат стана широко достапен (Слика 1). Случаите на PCP се намалија за 3,4% годишно од 1992 до 1995 година, стапката на опаѓање на PCP се зголеми на 21,5% годишно од 1996 до 1998 година (1). И покрај ова подобрување, PCP сè уште е најчеста опортунистичка инфекција која ја дефинира СИДА-та во Соединетите Држави.

Мултицентричната кохортна студија за СИДА (MACS) следеше >5000 хомосексуалци од 1984 година (6). Од нив, 2.195 биле или заразени со ХИВ за време на запишувањето или сероконвертирани во ХИВ во текот на студијата. Стапките на опортунистички инфекции беа споредени за ерата HAART (1996-1998) и ерата на антиретровирусна монотерапија (1990-1992) (7). За лицата кои сероконвертираа во текот на периодот на студијата, релативната опасност за развој на PCP од сероконверзија до почетна опортунистичка инфекција која ја дефинира СИДА беше 0,06 за време на HAART ерата во споредба со времето на монотерапија. За оние на кои веќе им е дијагностицирана СИДА, студијата откри опасност од 0,16, што покажа драматично помал ризик за PCP за време на ерата HAART.

Во Европа, студијата EuroSIDA следеше група од >8.500 пациенти инфицирани со ХИВ. Истражувачите ги испитуваа промените во инциденцата на болести кои ја дефинираат СИДА-та пред и по воведувањето на HAART и открија резултати слични на оние во Северна Америка (8). Случаите на PCP се намалија со текот на времето (1994-1998). Инциденцата на PCP опадна од 4,9 случаи на 100 лица-години пред март 1995 година на 0,3 случаи на 100 лица-години по март 1998 година (9).

Појава во врска со PCP профилакса

Слика 2. Класификација на Пневмоцистис случаи на пневмонија од 1999-2001 година, ЦДЦ за возрасни и адолесцентен спектар на ХИВ болест, n = 1,073.

PCP сè уште се јавува во индустријализираните земји и покрај достапноста на HAART и анти-Пневмоцистис профилакса. ASD ја истражуваше историјата на рецепти за PCP профилакса кај возрасни инфицирани со ХИВ кај кои развиле PCP од 1999 до 2001 година (Слика 2). Речиси 44% од случаите на PCP се случиле кај пациенти кои не примале медицинска нега, од кои повеќето веројатно не биле заразени со ХИВ. На 41 процент од пациентите им била препишана профилакса, но не се придржувале до третманот, или PCP се развила и покрај тоа што соодветно земале лекови. Можните објаснувања за PCP во групата „пробив“ вклучуваат развој на отпорни на лекови Пневмоцистис или намалена ефикасност на профилаксата кај оние со низок број на ЦД4+ клетки. Дополнителни 9,6% од пациентите биле под медицинска нега на кои требало да им биде препишана профилакса од нивните даватели, добиле профилакса врз основа на тековните препораки. Пет проценти од пациентите биле под нега, но не ги исполнувале критериумите за профилакса.

Фактори на ризик

Бројот на CD4+ клетки <200 клетки/μL беше водечки фактор на ризик пред HAART за PCP и останува важен фактор на ризик во ерата на HAART. Ризикот за PCP се зголемува експоненцијално колку што е помал бројот на CD4+ клетки под 200 клетки/μL (10). Кога пациентите на HAART имаат одржливо зголемување на бројот на CD4+ клетки >200 клетки/μL, ризикот за PCP се намалува доволно за безбедно да се прекине и примарната и секундарната профилакса (9,11). Оние кај кои PCP се развива додека се на HAART обично имаат ниски нивоа на CD4+ клетки. ASD откри дека просечниот број на CD4+ клетки кај лицата со PCP додека биле на HAART бил екстремно низок (29 клетки/μL), иако бројот бил нешто повисок отколку кај оние кои не биле на HAART (13 клетки/μL) (1). Студијата EuroSIDA објави дека лицата на HAART кај кои се развила PCP имале просечен број на ЦД4+ клетки од 30 клетки/μL, идентично со оние со PCP кои не примале HAART (8). Пациентите без подобрување во нивниот број на CD4+ клетки и покрај употребата на HAART остануваат изложени на ризик за PCP, а PCP сè уште ретко се јавува кај лица со број на CD4+ клетки >200 клетки/μL.

Други клинички фактори како што се полот, расата или етничката припадност и категоријата за пренос на ХИВ се испитувани како фактори на ризик за PCP. Се чини дека мажите и жените имаат еквивалентен ризик за PCP (12). Една студија покажа дека Афроамериканците имаат приближно една третина од ризикот за PCP како бели лица (10), но овој наод не е повторен (12). Се дебатира и за ризикот од PCP според категоријата за пренос на ХИВ. Една аутопсија покажа дека PCP е поретко кај интравенозните корисници на дрога отколку кај другите ризични групи (13). Каплан и сор. откриле малку зголемен ризик за оние мажи кои имале секс со мажи и биле интравенски корисници на дрога, но ризикот бил еквивалентен во другите категории на пренос (12).

Ризик за Пневмоцистис Колонизација

Иако случаите на PCP се намалени, полимеразната верижна реакција (PCR) доведе до откривање на Пневмоцистис ДНК кај асимптоматски лица. Пневмоцистис во респираторните примероци од лица кои немаат знаци или симптоми на клиничка инфекција и кои не напредуваат до инфекција е дефинирано како колонизација или субклиничка носа. Често, Пневмоцистис ДНК се открива само со PCR, а организмот не се гледа при рутинско хистохемиско боење. Клиничкото значење на Пневмоцистис кај респираторните примероци и одржливоста на организмите откриени само со PCR се непознати. Сепак, колонизацијата може да биде важна поради неколку причини. Пневмоцистис колонизацијата може да го зголеми ризикот за прогресија на PCP, носителите на организмот може да пренесат инфекција на други, а латентна инфекција може да доведе до воспаление што е штетно за белите дробови. Повеќето здрави лица немаат забележливи Пневмоцистис кај респираторните примероци, но стапките на колонизација може да бидат високи до 69% кај ХИВ-инфицирани лица (14). Recent evidence suggests that non–HIV-infected persons may also be colonized with Пневмоцистис, thus increasing the potential number of persons affected (15).

PCP in Children in Industrialized Countries

Incidence

Figure 3. Yearly opportunistic infection rates per 1,000 HIV-infected children, CDC Pediatric Spectrum of Disease Project, 1994–2001. Bacterial, bacterial infections CMV, cytomegalovirus HAART, highly active antiretroviral therapy LIP, lymphocytic interstitial pneumonia MAC, Mycobacterium.

Early in the HIV epidemic, PCP occurred in HIV-infected children at a rate of 1.3 cases per 100 child-years from infancy to adolescence and was as high as 9.5 cases per 100 child-years in the first year of life (16,17). In the 1990s, pediatric HIV infection decreased, primarily as a result of improved prenatal HIV testing and use of HIV treatment to prevent vertical transmission of the virus. The Pediatric Spectrum of Disease (PSD) study found significant decreases in the rates of most opportunistic infections in HIV-infected children during the HAART era (Figure 3). PCP cases declined significantly from 1992 to 1997, with an increase in the rate of decline after 1995, presumably from HAART (1). Because widespread use of HAART for children has occurred more recently than for adults, the full effect of HAART on pediatric PCP likely has not yet been realized.

Фактори на ризик

The occurrence of PCP in infants does not seem to be related to the CD4+ cell count in the same manner as in adults, although it is related to the percentage of CD4+ cells and CD4+ cell counts are below normal in children <1 year of age with PCP (18). Furthermore, peak incidence of PCP occurs in infants 3–6 months of age, when HIV status may still be undetermined. Implementing recommendations to initiate PCP prophylaxis in all infants born to HIV-positive mothers decreased the incidence of the disease in the pediatric population before the advent of HAART (11). For children older than 6 years of age, the CD4+ cell count predicts disease in a manner similar to adults, and CD4+ cell counts <200 cells/μL are still considered an indication for prophylaxis (11).

Although HAART decreased the incidence of PCP in children, it has not eliminated the disease, mostly because of failure to identify HIV-infected mothers. PCP seems to occur early in life among HIV-infected infants, which suggests that exposure to Пневмоцистис is common. In fact, anti-Пневмоцистис antibodies develop in most nonimmunocompromised children in the first several years of life (19,20). A British study of children with PCP in the beginning of the HAART era found that PCP developed in 83 of 531 children with perinatally acquired HIV as their first AIDS indicator disease, which represents ≈50% of AIDS diagnoses (21). Most of these children were <12 months of age, and 79% were born to mothers not previously diagnosed with HIV. Given that the mothers had unrecognized HIV disease, HAART would be expected to have little effect on disease incidence in this population, and improved maternal screening would be more important for disease prevention.

Risk for Пневмоцистис Colonization

Colonization may occur at higher rates in healthy children than in healthy adults. Vargas recently documented that nested PCR was positive for Пневмоцистис DNA in the nasopharyngeal aspirates of 32% of 74 healthy Chilean infants (20). Children dying of sudden infant death syndrome (SIDS) also have a high rate of Пневмоцистис (51 [30%] of 171), as seen on microscopy of lung specimens (22). The role Пневмоцистис plays in SIDS is not understood. Similar to the adult population, effects of Пневмоцистис colonization and relationship to PCP developing or transmission of infection are not known.

PCP in the Developing World

In contrast to the dramatic improvements in the industrialized world, persons living in developing nations continue to be devastated by HIV. The World Health Organization estimates that 42 million people were living with HIV at the end of 2002 and that 95% of these people live in developing countries. Large portions of the populations of Southeast Asia and sub-Saharan Africa are infected with HIV, and an estimated 55 million people will die of AIDS in sub-Saharan Africa from 2000 through 2020. HIV is also increasing in areas such as Latin America, eastern Europe, and Asia. Despite increasing efforts to supply affordable therapy to these nations, HAART is not widely available.

PCP still occurs frequently in many parts of the developing world (23). Studies from Thailand show a prevalence of 27% to 40% among HIV-infected patients treated at a university hospital clinic (24,25). Central and South America also have a large number of PCP cases. One Brazilian study found that 55% of HIV-infected persons with respiratory complaints were diagnosed with PCP, although a small autopsy study of hospitalized Brazilian patients found only 13% to have PCP (26,27). Other studies in this region report PCP prevalence from 24% to 29%, depending on the population studied (28,29).

PCP in Adults in Africa

In contrast to the situation in many other developing regions, PCP has been thought to be rare in African adults. Several representative series are summarized in Table 1. Most early studies reported prevalence rates of 0% to 11% in HIV-infected patients (30,31,33,34), although one early study found a rate of 33% (35).

PCP might not have been commonly reported in Africa for several reasons. Limited resources for diagnosis may have led to lower estimates of PCP. Experienced laboratory personnel are required to prepare and interpret diagnostic specimens. Bronchoscopy is expensive, and induced sputum also requires specialized equipment and personnel to obtain adequate samples. Limited resources make empiric therapy of HIV-infected persons with pneumonia common, possibly leading to inaccurate estimates of the true incidence of PCP. HIV-infected African adults also have high rates of bacterial pneumonia and tuberculosis, diseases that may result in death at higher CD4+ cell counts and prevent many HIV-infected patients from reaching a stage at which they would be susceptible to PCP. Environmental factors, such as seasonal variations, might contribute to a low rate of PCP in Africa. However, high rates of anti-Пневмоцистис antibodies among African children suggest that exposure to the organism is common (19). Regional strains may be less virulent, or the population may be more resistant, as HIV-infected African Americans have been shown to have lower PCP rates compared to white Americans (10). Detailed molecular study of the organism in different parts of the world is needed to resolve these issues.

The incidence of PCP in Africa may be growing as the AIDS epidemic progresses. A recent review concluded that cases of PCP seem to have increased over time (23), but whether this increase resulted from actual changes in PCP incidence or from improved detection techniques is unclear. Some studies have reported higher rates of PCP in Africa compared to past findings (Table 1). Malin et al. studied a group of 64 hospitalized HIV-infected patients in Zimbabwe in 1995 (34). These patients had pneumonia unresponsive to penicillin, and sputum samples were smear-negative for acid-fast bacilli (AFB). All patients underwent bronchoscopy with bronchoalveolar lavage (BAL). Twenty-one (33%) of these patients had PCP. Reasons for a higher rate of PCP among these patients included use of definitive diagnosis and probable selection bias by including only patients with severe pneumonia with other diagnoses, such as tuberculosis, had been excluded. Another study examined 83 patients hospitalized with respiratory symptoms (36). All patients had sputum cultures that were negative for AFB and underwent bronchoscopy with BAL for diagnosis. Thirty-two patients (38.6%) were diagnosed with PCP. Not all studies have found high rates of PCP. Aderaye et al. reported that of 119 outpatients with respiratory symptoms and negative AFB cultures, only 11% had PCP (32). Similarly, another recent study found PCP in 11% of patients who underwent autopsy after dying as an inpatient with respiratory symptoms (1,31). Future research will be needed to clarify the risk for PCP in Africa.

PCP in Children in Africa

In contrast to adults, HIV-infected children in Africa have high rates of PCP. Autopsy series describe rates of PCP from 14% to 51.3%, depending on the age group studied (Table 2). Ikeogu et al. found that in Zimbabwe, 19 (15.5%) of 122 HIV-infected children who died <5 years of age had evidence of PCP at autopsy (40). All cases except one were in infants <6 months. Another autopsy study from the early 1990s found that PCP was present in 11 (31%) of 36 HIV-infected infants but was not found in 42 HIV-infected children >15 months (41). The largest autopsy series examined 180 HIV-infected children in Zambia (39). Twenty-nine percent of the children died of PCP, making PCP the third leading cause of death overall. Among children <6 months of age, PCP was the most common cause of pneumonia, detected in 51.3%. Six of 84 HIV-negative children had evidence of PCP at autopsy. The most recent autopsy series reported that 10 (28.6%) of 35 HIV-infected children had PCP (37).

Because autopsy studies examine terminal disease, their assessment of disease prevalence might be biased. Several authors described prevalence of PCP among children in clinic or hospital settings to estimate disease frequency more accurately. Most studies reported rates higher than those in adults. Two authors found rates >40% among HIV-infected children hospitalized with pneumonia (42,43). Ruffini studied children from 2 to 24 months of age with pneumonia and found that 48.6% had PCP (43). Madhi found that in 231 episodes of pneumonia in HIV-infected children, 101 (43.7%) were due to PCP (39). PCP was most common in infants <6 months, although 35.7% of pneumonias in older children were also caused by PCP. Graham, in a smaller study of 16 cases of PCP in 93 children with HIV infection, also found that most cases of PCP occurred in infants (39). The study reporting the lowest frequency of PCP among children with pneumonia found 15 (9.9%) of 151 HIV-infected children to have PCP (44). Four non–HIV-infected children also had PCP. The authors speculated that the lower rate of PCP in their study may have been attributable to their inability to track negative sputum examinations with bronchoscopy.

The Future of PCP

The decline in PCP incidence in the industrialized world may be short-lived. Although current regimens are effective in treating HIV, as many as 19% of patients starting HAART will have a viral level >10,000 copies/mL after 48 weeks of treatment (45). In the EuroSIDA cohort, an increasing proportion of HIV-infected patients have been exposed to all classes of antiretrovirals, with 47% of their cohort exposed to nucleoside reverse transcriptase inhibitors, protease inhibitors, and non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors by 2001 (45). Of those patients in the cohort with multidrug-resistant HIV who received salvage regimens, a new AIDS-defining opportunistic infection developed in 11%. Growing transmission of resistant HIV is also likely. If new drugs do not become available, the number of patients with resistant virus and opportunistic infections, including PCP, will continue to climb.

Not only is HIV developing resistance, but Пневмоцистис may also develop resistance to standard prophylaxis and treatment regimens. Many researchers have reported developing mutations in response to use of sulfa- or sulfone-containing anti-Пневмоцистис regimens. Whether these mutations increase the likelihood of prophylaxis or treatment failure is unclear and is reviewed in other papers in this series.

Заклучок

Despite the declines in death and disease from HIV in the United States and western Europe, PCP remains an important disease and is unlikely to be eradicated. In industrialized nations, PCP still occurs in those not yet diagnosed with HIV or not in medical care, those not receiving PCP prophylaxis, and those not taking or not responding to HAART. Resistance in HIV and Пневмоцистис may contribute to future increases in PCP incidence. In most developing nations, AIDS patients are at high risk for PCP. In sub-Saharan Africa, the effect of disease from PCP in infants and children is high and is probably greater in adults than previously recognized. Colonization rates among both HIV-infected and non–HIV-infected populations may also be substantial. Better understanding of the epidemiology and transmission of PCP, as well as improved efforts in prevention and treatment, is needed.

Dr. Morris is a pulmonary and critical care physician at Keck School of Medicine at University of Southern California. Her research interests include HIV-associated lung disease and the epidemiology of Пневмоцистис.


[Systemic review: the accuracy of lactic dehydrogenase in the diagnosis of pneumocystis pneumonia]

Цел: To study the accuracy of lactic dehydrogenase (LDH) in the diagnosis of pneumocystis pneumonia (PCP).

Методи: The data of this systemic review was retrieved from the PubMed, China Biology Medicine disc, Wanfang, Weipu and China National Knowledge Infrastructure (CNKI) databases from establishment till to October 31st, 2017. Case-control studies about the diagnosis of PCP were enrolled. Enrolled studies were required that patients in case group ware PCP and patients in control group were lung diseases other than PCP. The QUADAS tool was used to evaluate the quality of studies. The RevMan 5.3 software was used to draw a forest plot. The StataMP 14 software was used to make subgroup analyses by drawing receiver operator characteristic (SROC) curves for the whole group, the acquired immune deficiency syndrome (AIDS) group, and the not all-AIDS group, and calculating their diagnostic odds ratio (DOR) and 95% confidential interval (95%CI).

Резултати: Thirteen studies, all in English, were included. There were 825 patients in the case group, in which 650 patients were AIDS. There were 1 341 patients in control group, in which 888 patients were AIDS and most of them were Pulmonary Kaposi Sarcoma, bacterial pneumonia, pulmonary tuberculosis etc. Although there were different positive values of LDH in different studies, from 200 U/L to 598 U/L, sensitivities were good, especially in AIDS patients all values were above 80% (80%-100%). The specificities had big fluctuations, from 6% to 85%, which made them poor. The DOR (95%CI) of LDH in PCP diagnosis of all patients, AIDS patients and not-all AIDS patients were 6.73 (3.19-14.21), 9.17 (3.79-22.18) and 5.07 (1.30-19.80) respectively.

Заклучоци: The sensitivity of LDH in the diagnosis of PCP is high, especially in AIDS group. In practice if LDH is negative, there should be more evidences to support the treatment of PCP.


Pneumocystis pneumonia

The alveoli are filled with an exudate. The apparently empty spaces in the alveoli in this H&E stain represent P. carinii. This organism usually offers no hazard to the immunocompetent.

Pneumocystis jiroveci, previously known as Pneumocystis carinii is an opportunistic organism causing lung infection. Originally called a trophozoite, it is now classified as a fungus. Some cases of infection were noted in malnourished children in orphanages in Europe in the first half of the twentieth century and subsequently in patient with iatrogenic immunosuppression. Marked increase in awareness of this organism came about with the advent of AIDS in the nineteen eighties. This is not an infection of healthy individuals. The organism is found with frequency in asymptomatic persons. With better treatment, mortality in AIDS patients has dropped from a rate of 20-40% but pneumocystis pneumonia is still a major cause of death. Patients may present with dyspnea, cough, fever, chills, and weight loss. Diagnosis can be made by examining sputum induced by hypertonic saline or examination of bronchoalveolar lavage fluid. Lung biopsy is a diagnostic technique of last resort. Stains used in organ identification include cresyl violet, Diff-Quick, Wright, methamine silver, Papanicoloau and monoclonal antibodies. It is not uncommon for the AIDS patient with pneumocystis pneumonia to also harbor other opportunistic infections such as cytomegalovirus. Many drugs are available for treatment of this disorder including trimethoprim-sulfamethasoxazole and pentamidine.

In this GMS stained section the organisms stain black. PCP has been popularized since

the advent of AIDS but had previously been reported in nutritionally deficient children.



Коментари:

  1. Madu

    интересен

  2. Hanson

    И тоа не се случува))))

  3. Kealeboga

    everything is needed, the good old the more

  4. Philips

    Верувам дека не сте во право. Сигурен сум. Предлагам да разговараме за тоа. Пишувај ми во попладне, зборувај.

  5. Arashizragore

    Има нешто во врска со тоа, и тоа е одлична идеја. Подготвен сум да ве поддржам.

  6. Kazijinn

    Потврдувам. Се согласувам со сето горенаведено. Можеме да разговараме на оваа тема. Овде, или попладне.



Напишете порака