Информации

Наследност на особина посилна од еден пол над друг?

Наследност на особина посилна од еден пол над друг?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Со оглед на особина која може да се изрази (и измери) кај двата родители (на пр. тежина, висина, сила, брзина), дали некогаш има особини кај детето што корелираат подобро со едниот пол родител од другиот? Ако е така, можете ли да дадете неколку примери. Ова може да биде кај кој било вид.


Тоа е прикажано во Дрософила дека наследноста меѓу вкрстените полови е ниска за животниот век, каде што наследноста меѓу половите била три пати поголема од наследноста меѓу половите. Тоа значи дека синовите повеќе наликуваат на нивните татковци, а ќерките повеќе на своите мајки. Ова може да се смета за еден таков пример, ако сметате дека особина е нешто специфично за полот, односно дека татковците имаат поголемо влијание врз животниот век кај синовите отколку мајките.

Кај луѓето (и бројни други видови, на пр. индиски молец), се покажа дека неколку особини имаат мали генетски корелации меѓу половите, што сугерира дека (во такви особини) родителот од ист пол е подобар предиктор за особината на детето вредност.

Вообичаено е (во квантитативните генетски кругови) да се земат предвид хомологните особини кај два пола како посебни особини (на пр., животниот век на мажите и жените се посебни особини) и да се анализираат во мултиваријатна рамка, како што е Г-матрицата. Тие често имаат одредена генетска коваријанса помеѓу половите поради плејотропија и нерамнотежа на поврзаноста (иако коваријансата со LD е генерално поминлива: видете ги книгите за квантитативна генетика од Линч и Волш, Фалконер и Мекеј или Роф, за повеќе читање).


Merila & Sheldon 2000 (DOI=10.1086/303330) открија: „Еден впечатлив и неочекуван резултат од оваа студија беше дека наследноста на репродуктивниот успех во текот на животот кај жените беше релативно висока и значително различна од 0. Спротивно на тоа, наследноста на LRS за мажјаците беше помала и не се разликуваше од 0 (иако проценката беше позитивна и во голема мера во согласност со онаа проценета од други студии; види Burt 1995).


Наследност

Нашите уредници ќе го разгледаат она што сте го испратиле и ќе одредат дали да ја ревидираат статијата.

Наследност, количина на фенотипска (забележлива) варијација во популација која се припишува на индивидуални генетски разлики. Наследноста, во општа смисла, е односот на варијации поради разликите помеѓу генотиповите до вкупната фенотипска варијација за карактер или особина во популацијата. Концептот вообичаено се применува во генетиката на однесувањето и квантитативната генетика, каде што проценките на наследноста се пресметуваат со користење на методи на корелација и регресија или методи за анализа на варијанса (ANOVA).

Наследноста се изразува како Х 2 = Ве/Встр, каде Х е проценката на наследноста, Ве варијацијата во генотипот и Встр варијацијата во фенотипот. Проценките на наследноста се движат во вредност од 0 до 1. Ако Х = 1, тогаш сите варијации во популацијата се должат на разлики или варијации помеѓу генотиповите (т.е. нема еколошки предизвикани варијации). Ако Х = 0, не постои генетска варијација во овој случај, сите варијации во популацијата доаѓаат од разликите во опкружувањата што ги доживуваат поединците.

Наследноста најчесто се користи во студиите на близнаци во областа на генетиката на однесувањето. Методологијата се заснова на фактот дека идентичните близнаци (монозиготни или близнаци со едно јајце) делат 100 проценти од нивните гени заеднички и неидентични или братски, близнаците (дизиготни или близнаци со две јајца) се слични на другите браќа и сестри (т.е. , браќа и сестри) со тоа што споделуваат 50 проценти од нивните гени заеднички. Се очекува корелацијата помеѓу идентични близнаци да биде еднаква на 1,0, а кај братските близнаци 0,50. Во областа на квантитативната генетика, концептот на наследност се користи за поделба на забележливите фенотипски варијации помеѓу индивидуите на генетски и еколошки компоненти.

Постојат неколку недостатоци во користењето на проценките на наследноста. Прво, наследноста не е мерење за тоа колку некој карактер или особина може да биде чувствителен на промена на околината. На пример, некоја карактеристика може да има целосна наследност (Х = 1) сепак драстично да се промени од промените на животната средина. Ова може да се види кај одредени генетски нарушувања на метаболизмот, како што се фенилкетонурија и Вилсонова болест, каде наследноста на фенотипските исходи е еднаква на 1,0, но ефективен третман е можен преку диететски интервенции. Втор проблем со проценките на наследноста е тоа што тие ја мерат варијацијата само во рамките на популациите. Со други зборови, проценката на наследноста не може да се користи за да се утврдат причините за разликите меѓу популациите, ниту може да се користи за да се одреди степенот до кој фенотипот на поединецот е одреден од гените наспроти околината.

Понатаму, концептот на наследност е предмет на злоупотреба кога се применува на разликите во човечката популација за особини како што е интелигенцијата. На пример, студиите тврдат дека расните разлики во мерките за интелигенција, академските достигнувања и стапката на криминал се должат на генетски, а не на еколошки разлики. Сепак, други студии покажаа дека проценките на наследноста за таквите особини во популациите не даваат информации за генетските разлики помеѓу популациите.


Методи

Примерок за население. Собравме педигре на податоци од историјата на животот следејќи ги четирите генерации прединдустриски Финци со користење на голема генеалошка база на податоци (база на податоци Genealogia Sursilliana CD-2000, I. B. Voipio, лична комуникација) (19). Нашиот сет на податоци вклучува 194 базни поединци од следниве четири различни парохии: Оулу, Кокола и Карлела во западна Финска и Куусамо во источна Финска. Основните поединци (за кои родителите не биле познати) се родени во 1745-1765 година, а збирот на податоци ги вклучува сите нивни потомци до нивото на правнуци, како и сопружниците на сите оженети лица, давајќи вкупно 5.018 лица со последно раѓање Дата од 1903 година. Целосните индивидуални животни истории (раѓање, смрт и сите репродуктивни настани) биле забележани за три генерации (вкупно 1.894 лица, од кои 904 се женски). Од 904 жени со целосна историја на животот, 353 преживеале до полнолетство и репродукција, а овие жени биле вклучени во анализите. Од 985 мажи, 361 преживеале до репродукција и, на тој начин, биле вклучени во анализите. Бидејќи судбината на некои деца не беше позната, големината на примерокот за доживотен репродуктивен успех (мерено како број на деца воспитани до полнолетство, т.е. 15-годишна возраст) е помала од големината на примерокот за плодност. За четвртата генерација е забележан само животниот век (но не и репродуктивната историја).

Збирот на податоци вклучува познати татковства за сите поединци, врз основа на претпоставката дека мажот во домаќинството е генетски татко на децата на неговата сопруга. Очекуваме инциденцата на татковство со екстра пар да биде релативно ниска кај испитуваната популација, но дури и ако татковството од екстра пар беше вообичаено, оваа грешка треба да биде конзервативна бидејќи, во тој случај, наследноста би била потценета. Во периодот на проучување од 1745 до крајот на 19 век, индустријализацијата сè уште не била започната во Финска, а стапките на плодност и смртност биле високи пред воведувањето на ефикасна контрацепција или модерна медицинска нега (20). Генеалошката база на податоци што се користеше за добивање на овие податоци вклучува релативно висок процент на поединци од побогатите општествени класи (19). Иако побогатите луѓе страдаа од истите причини за детска смртност како и другите, а разликите помеѓу општествените класи воопшто беа мали во Финска во споредба со многу други земји, смртноста на децата во побогатите општествени класи беше малку помала (21). За жал, немаме сознанија за богатството или социјалната класа на секое од семејствата во студијата, тоа би помогнало да се објасни понатамошната еколошки предизвикана варијација помеѓу семејствата. Бидејќи практично сите Финци од тоа време ја практикуваа лутеранската религија, разликите предизвикани од религијата беа отсутни (22).

Животно-историски карактеристики. За сите проучувани карактеристики на животната историја, освен за животниот век на возрасните, само поединците кои воопшто се репродуцирале (т.е. родиле барем едно дете) биле вклучени во анализите. Историските податоци секогаш вклучуваат нецелосни записи, што може да воведе цензурачка пристрасност. На пример, евиденцијата за жени со многу деца е поверојатно да вклучува случајно исчезнато запис за едно дете и, на тој начин, може да биде изоставено од анализата за репродуктивен успех и кондиција со други зборови, колку е поголемо семејството, толку е поголема веројатноста дека целосното следење на целото семејство нема да успее. Затоа, ги пресметавме проценките на вредностите на особини и со користење на највисок можен број на поединци (парен пропуст на случаи со вредности што недостасуваат) и минимален број на поединци (список пропуст на случаи со исчезнати вредности). Ги пријавуваме двете проценки во случаите во кои овие проценки се разликуваат за >5%, и користиме најголем можен број на поединци во сите други анализи.

Проучените мерки за фитнес и карактеристики на животната историја беа дефинирани на следниов начин.

Доживотен репродуктивен успех (LRS). LRS беше измерен како вкупен број на деца произведени во текот на животот кои преживеале до адолесценција (тука, до 15-годишна возраст).

Индивидуално λ (пресметано според методот на МекГро и Касвел, реф. 23 ). Оваа мерка истовремено го зема предвид и времето на репродукција и бројот на деца подигнати до полнолетство (15-годишна возраст). LRS и λ може да ги рангираат поединците различно според нивната кондиција, бидејќи децата произведени на рана возраст придонесуваат повеќе за фитнесот отколку децата произведени на подоцнежна возраст. λ чувствително на стапка овозможува попрецизна проценка на индивидуалната кондиција кај луѓето, иако севкупниот репродуктивен успех објаснува >90% од варијацијата во λ (24). Вредноста на λ е пресметана со софтверот matlab (Mathworks, Natick, MA) со помош на програма напишана од Џ.Џ. (достапно по барање).

Плодност. Оваа особина беше пресметана како број на деца произведени во текот на животот.

AFR. Оваа особина била пресметана како возраст во години кога жената го родила своето прво дете или мажот го родил своето прво дете.

Просечен интервал меѓу породувањето (MIBI). Оваа карактеристика беше пресметана како просечно време во месеци помеѓу последователните раѓања. Оваа особина била пресметана само за жените.

Преживување на потомството. Преживувањето на децата до зрелоста беше пресметано како LRS/плодност.

Возраст на последната репродукција (ALR). Оваа особина беше дефинирана како возраст во години кога жената го родила своето последно дете. Само поединци кои преживеале најмалку до 45 години и не биле вдовици пред тоа биле вклучени во анализите за да се земат предвид само жените кои потенцијално се репродуцирале. ALR беше пресметан само за жени, бидејќи ALR кај мажите во голема мера зависи од возраста на сопругата (25).

Долговечноста на возрасните. Во анализите беше вклучена возраста во години при смртта на индивидуи кои преживеале 15-годишна возраст (вклучувајќи ги и лицата кои не се репродуцираат). Долговечноста беше позната за четвртата генерација и за повеќето сопружници на поединците во збирот на податоци, така што бевме во можност да користиме пообемно педигре и да имаме поголема големина на примерокот за анализа на наследноста на долговечноста отколку за другата животна историја. особини.

Табела 1 дава резиме на големините на примерокот и средните вредности за проучуваните особини и мерките за физичката историја на животот (опишани погоре) во нашата испитувана популација.

Наследност и коефициенти на варијација. Компонентите на варијансата и вредностите на наследноста беа проценети со користење на мултиваријатна процедура со мешан модел со ограничена максимална веројатност (vce, уп. 26). Формата на мешан модел што ја користевме овде е познат како животински модел во кој фенотипот на секое поединечно животно (тука, личност) е поделен на неговите компоненти со адитивна генетска вредност и други случајни и фиксни ефекти како што следува: каде y е вектор на фенотипски вредности б е вектор на фиксни ефекти а е вектор на случајни ефекти на адитивната генетска заслуга (или размножувачка вредност) на секој поединец u е вектор кој содржи други случајни ефекти кои треба да бидат вклучени во моделот (дискутирани подолу) д е вектор на резидуални вредности и X, З1, и З2 се дизајнерски матрици кои го поврзуваат даденото фенотипско набљудување со неговите соодветни фиксни или случајни ефекти (17). Матриците за дизајн (или инциденца) се едноставно матрици од 0 и 1 кои се конструирани да го поврзат секое фенотипско набљудување на поединец со потребните фиксни и случајни ефекти во моделот. Нивната употреба е стандардна во линеарни модели со многу форми, на пример, во мешани модели како што е животинскиот модел што се користи овде (види уп. 17, стр. 746). Структурата на варијанса-коваријанса за адитивните генетски ефекти а се определува од педигрето на населението и преостанатите термини д се претпоставува дека се нормално дистрибуирани. Затоа, моделот ја искористува коваријансата помеѓу паровите роднини од сите видови на сродност, оптимално искористувајќи ги податоците достапни во сложени, повеќегенерациски педигре (17). Софтверскиот пакет vce (26) потоа ги проценува компонентите на варијансата за случајните ефекти со користење на процедура со ограничена максимална веројатност. Иако особините користени во оваа анализа покажаа одредено отстапување од нормалната дистрибуција, ограничената процедура за проценка на максимална веројатност што се користи е прилично цврста за отстапувањата од отстапувањата на нормалноста може да влијае на својствата на оптималноста, но проценките остануваат непристрасни (17, 27).

Една од предностите на оваа техника е можноста да се вклопат фиксни и случајни ефекти за да се објаснат варијациите на животната средина. На пример, со вклучување на идентитетот на мајката како случаен фактор во нашите анализи, можно е да ги моделираме мајчините ефекти во форма на коваријанса помеѓу потомците од иста мајка, како дополнение на генетските ефекти (реф. 17, стр. 767-774 и 18). Оттука, за сите особини, мајчиниот идентитет беше вклопен како случаен ефект, за да се спречи заедничкото мајчинско опкружување да се помеша со споделени генетски ефекти. Идентитетот на таткото беше исто така вклопен како случаен ефект, но бидејќи не објаснуваше значајна пропорција на варијација кога мајчиниот идентитет беше вклучен во моделот, и бидејќи во повеќето случаи браќата и сестрите беа целосни браќа и сестри кои делат иста мајка и татко, ние присутни овде само проценки од модели со мајчински идентитет како случаен ефект. Родната парохија на основната индивидуа беше поставена како фиксен ефект за сите особини за да се земат предвид разликите во начинот на живот и историјата на животот помеѓу парохиите. Кохортите на раѓање од 20 години исто така беа вградени како фиксен ефект на повеќе нивоа за сите особини за да се вклучат временските варијации во текот на периодот на студијата. Редоследот на раѓање на поединци исто така беше земен во предвид, но бидејќи тој значително не објаснуваше никаква варијација во ниту една од особините, тој беше изоставен од конечните модели. Сите анализи беа направени одделно за мажи и жени.

Затоа, со користење на животинскиот модел, можеме да ја поделиме вкупната фенотипска варијанса (В П) во следните три компоненти: каде В А е адитивна генетска варијанса, В М е варијансата на мајчиниот ефект и В Р е преостаната варијанса, која ќе ги вклучи ефектите на животната средина кои не се инкорпорирани во мајчините ефекти, неадитивни генетски ефекти (доминација и епистатска) и варијанса на грешка (16). Тесносмислената наследност (16) е дефинирана на следниов начин со односот на адитивната генетска варијанса со вкупната фенотипска варијанса: ч 2 = В А/В П. Ефектите на мајката беа квантифицирани на сличен начин како што следува: м = В М/В П. Значењето на наследноста и мајчинските ефекти беа утврдени со т тестови.

Понекогаш се тврди дека наследноста може да не обезбеди добро средство за споредување на генетските варијации помеѓу особините или популациите (17, 28), особено кога нивоата на варијација на животната средина се разликуваат помеѓу особини (29). Затоа, го проценивме и коефициентот на адитивна генетска варијанса CV А, за која компонентата на варијансата беше скалирана според средната вредност на карактеристиката (X), наместо вкупната варијанса: CV А = 100 × √В А/X. Слично беа пресметани коефициентите на преостаната варијанса и мајчините ефекти.

Генетски корелации помеѓу особините. Генетските корелации беа проценети со специфицирање на мултиваријатна верзија на животинскиот модел (експлицитно наведено во реф. 17, стр. 775). За две особини, генетската коваријанса меѓу нив се проценува од споредбата на фенотипската коваријанса во особините изразени кај роднините од различни степени (т.е. Y кај мајката и X кај ќерката и Y кај таткото и X кај брат итн.), во точно на ист начин како што се проценува генетската варијанса од коваријансата помеѓу роднините во истата особина. Ограничените анализи со максимална веројатност не се засегнати од неурамнотежени збирки на податоци (што е една од причините зошто тие се толку широко користени), така што различните големини на примерокот за различни карактеристики не влијаат на анализата, моделот едноставно користи информации од сите достапни врски. Адитивните генетски корелации помеѓу карактеристиките беа проценети со истиот пакет за анализа како што е опишано погоре.

Карактеристиките на историјата на животот често се во корелација, на пример, LRS и λ се композитни мерки, а AFR и долговечноста се нивните компоненти. Пресметавме адитивни генетски корелации помеѓу особините за кои сметавме дека се биолошки значајни (т.е. исклучувајќи ги корелациите помеѓу композитните мерки и нивните компоненти: AFR–долговечност, ALR–долговечност, AFR–ALR, MIBI–долговечност, AFR–MIBI и ALR–MIBI ).


Резултати

Аналитички модел

Постојат неколку начини да се процени наследноста, процентот на фенотипска варијација објаснет со генетска варијација. Ако е позната силата на селекцијата, наследноста може да се процени со повторно пресметување од равенката на одгледувачот: Р = ч 2 С, каде Р е одговорот на изборот, С диференцијалот за избор, и ч 2 тесносмислената наследност (т.е. пропорција на фенотипска варијација објаснета со адитивна генетска варијација). Ова може да се преуреди како ч 2 = С/Р. Друг метод е да се споредат вредностите на особини на родител и потомство: наклонот на регресијата родител-потомство е проценувач на наследноста [16]. Последниот метод го користиме во симулациите опишани во следниот потсекција.

Бидејќи наследноста може да се дефинира како пропорција на фенотипска варијанса објаснета со генетска варијанса, еден метод на проценка е да се подели вкупната варијанса на нејзините компоненти користејќи анализа на варијанса. Ние го користиме овој пристап во аналитички модел за да ја изведеме врската помеѓу наследноста на особина на колективно ниво и онаа на карактеристиката на ниво на честички од која произлегува. Заради преносливост, започнуваме со наједноставниот случај, претпоставувајќи дека големината (бројот на честички) на колективите е фиксна и дека вредноста на особината на колективно ниво е линеарна функција од вредностите на карактеристиката на ниво на честички. Понатаму претпоставуваме дека репродукцијата е асексуална, така што соодветната мерка за наследноста е наследноста со широка смисла, Х 2, кој го опишува делот на фенотипските варијации објаснети со сите генетски варијации [17].

Замислуваме популација во која колективите се составени од честички, а генетски различните клонови се составени од колективи. Како конкретен пример, можеме да замислиме популација на недиференцирани волвоцински алги, како на пр. Гониум, во кој случај честичките се клетки, а колективите се колонии. Поради асексуалната репродукција, многу генетски идентични колективи може да сочинуваат клон. Генетските варијации меѓу клоновите може да настанат преку мутација или поради тоа што популацијата е факултативно сексуална, во тој случај овие резултати ќе се задржат само за еволуцијата во асексуалната фаза (во Гониум на пример, за време на летниот цут што му претходи на есенското парење и зимското мирување).

Наследноста со широка смисла е односот на генетската варијанса (ВГ) до вкупна фенотипска варијанса (ВП), проценет како однос на варијансата меѓу клоновите до вкупната фенотипска варијанса [17]. Вродено во овој концепт е дека генетски идентичните поединци не се секогаш фенотипски идентични ВП вклучува и генетска и негенетска варијација. Негенетските варијации може да произлезат од ефектите на мајката, ефектите од околината (вклучувајќи микроеколошки) и случајната развојна бучава. Фенотипските варијации меѓу генетски идентичните индивидуи се опширно документирани, вклучително и кај бактериите [18, 19], едноклеточните еукариоти [20], растенијата [21], животните [17] и волвоцинските алги [22].

Користивме рамка ANOVA за да ја процениме наследноста како сооднос на збирови на квадрати. Строго кажано, наследноста е однос на варијанси, а не на збирови на квадрати. Сепак, соодносите на релевантните збирови на квадрати се конвергираат со оние на варијансите како што се зголемува бројот на категории, и за сите, освен малите или генетски униформните биолошки популации, разликата помеѓу двата соодноси е занемарлива (види Дополнителна датотека 1).

Пристапот ANOVA го дава следниов сооднос на наследноста на колективно ниво, ( _z^2 ) , до наследност на ниво на честички, ( _y^2 ) , чие изведување е објаснето во делот „Методи“:

SSA е збир на квадратни отстапувања од средната вредност меѓу клоновите, SS(B/A) онаа меѓу колективите во клоновите и SS(C/B) онаа меѓу честичките во колективите. Со оглед на претпоставките на моделот (линеарна функција, константен број на честички, клонална репродукција), наследноста на колективно ниво затоа никогаш не е помала од наследноста на ниво на честички (т.е., односот на наследноста никогаш не е помал од 1) и е поголем освен ако SS( C/B) = 0, со други зборови, освен ако честичките во секој колектив имаат идентичен фенотип. Иако ја изведовме оваа врска претпоставувајќи дека вредноста на карактеристиката на колективно ниво е просекот на вредностите на особини на ниво на честички, резултатот важи за која било линеарна функција.

Резултатите од аналитичкиот модел важат за сите, освен за малите и/или екстремно генетски пропаднати популации. На пример, за популација составена од десет клонови секој со десет колективи, приближувањето се разликува од вистинската вредност за помалку од 1%. Бројот на честички во колективот не игра улога, така што нашите резултати се релевантни дури и на почетокот на големата транзиција, кога колективите веројатно ќе бидат мали. За повеќето реални биолошки популации, разликата помеѓу вистинската наследност и збировите на квадрати приближување ќе биде занемарлива (видете ја дополнителната датотека 1 за едноставен нумерички пример).

Модел за симулација

Кореспонденцијата помеѓу вредностите на особини на ниво на честички и на колективно ниво веројатно ќе биде посложена од линеарна врска за многу интересни и биолошки релевантни случаи. Овде, истражуваме покомплицирани функции за мапирање на особини користејќи симулациски модел. Во овој модел, разгледуваме два извора на негенетски ефекти врз фенотипот на честичките (сл. 1), од кои секој треба да ја намали наследноста на карактеристиките на ниво на честички и на колективно ниво. Првата е внатрешната репродуктивна стохастичност во фенотипот на честичките, аналогно на развојната нестабилност [23]. Во моделот, го одредуваме фенотипот на ќерките клетки со земање примероци од дистрибуција фокусирана на генетската средина на родителот, со стандардна девијација σ. Како што е прикажано во аналитичкиот модел погоре, со просечно одредување на оваа варијација, колективите можат да добијат предност во наследноста во однос на клетките.

Два не-генетски модификатори на клеточниот фенотип. Постојат две негенетски влијанија врз фенотипот на честичките (големината на ќелијата во овој пример) во нашиот модел: развојна нестабилност, стохастички ефект што го менува фенотипот на честичката од нејзината генетска средина (со стандардна девијација σ), и ефектите врз животната средина, кои го модифицираат фенотипот на сите честички во колектив за иста количина (со стандардна девијација σ′)

Нашата симулација, исто така, ги зема предвид фенотипските ефекти на хетерогеноста на животната средина. Овде, ние ги моделираме колективите како независно кои доживуваат различни услови на животната средина кои влијаат на фенотиповите на сите клетки во нив на ист начин. За да се прошири биолошката аналогија понудена погоре, Гониум колонии кои растат во близина на површината на езерцето (каде што светлината и CO2 се во изобилство) може да формираат колонии со поголеми клетки од клоновите близу до дното. Ова го имплементиравме во нашиот модел со доделување на модификатор на големина, извлечен од нормална дистрибуција центрирана на 1 со стандардна девијација σ“, на секој колектив. Потоа го помноживме фенотипот на секоја честичка во колективот со овој модификатор. Овој извор на фенотипска хетерогеност треба да ја намали наследноста на колективите повеќе отколку честичките, едноставно затоа што колективите доживуваат релативно поголема фреквенција на стохастички настани отколку честичките (на секој колектив му се доделува различен множител на големина, но секоја честичка во тој колектив доживува множител со иста големина ).

Ние го испитуваме ефектот на секој од горенаведените извори на фенотипска варијација независно за примерот на клетките (честичките) во зародиш повеќеклеточни организми (колективи). За линеарна врска, колективната големина е едноставно збир на големини на ќелиите во колективот. И за клетките и за колективите, наследноста се проценува со пресметување на наклонот на линеарна регресија на фенотипот на родител и на потомството [16]. Во овој едноставен случај, средната наследност на колективно ниво е секогаш поголема или еднаква на наследноста на клеточно ниво. Само кога σ = 0 (т.е., кога сите клетки во колективот имаат идентичен фенотип) се еднакви на наследноста на клеточното и колективното ниво, во согласност со аналитичкиот модел. Поголемата развојна нестабилност за големината на клетките ја зголемува предноста на наследноста на колективно ниво во однос на наследноста на клеточно ниво (сл. 2а). Поголемите колективи, кои поефикасно ја просекуваат клеточната стохастичност, доживуваат поголемо зголемување на наследноста од помалите колективи (сл. 2а). Забележете дека симулациите на сл. 2а одразуваат многу раздвоена средина во која ефектите од животната средина врз големината на ќелијата во колективите се големи (σ′ = 0,25). Додека нашиот модел не е експлицитно просторен, кога σ’ е висока, различни колективи искусуваат различни еколошки ефекти врз нивната средна големина на клетките, симулирајќи ги ефектите на нерамна средина. Зголемувањето на големината на овие еколошки ефекти врз големината на клетката ја намалува разликата во наследноста помеѓу колективите и клетките, но средната наследност на колективно ниво е сепак поголема од наследноста на клеточно ниво за сите комбинации на параметри (сл. 2б). Симулациите што даваат слика 2а, б се дадени како Дополнителни датотеки 2 и 3, соодветно.

Наследноста на големината на колективно ниво е поголема од наследноста за големината на ниво на честички. Во а, го држиме ефектот на околината фиксиран (стандардна девијација σ′ = 0,25) и го менуваат степенот на развојна нестабилност за големината на честичките σ: 10 − 4 (виолетова), 0,0625 (сина), 0,125 (зелена), 0,1875 (жолта), 0,25 (црвена). Во отсуство на развојна нестабилност за големината, наследноста на колективното и на клеточно ниво се идентични. Поголемата развојна нестабилност ја зголемува наследноста на релативно колективно ниво. б Овде, ние ја задржуваме развојната нестабилност фиксирана на σ = 0,25, и варираат помеѓу колективните еколошки ефекти врз големината на ќелијата од σ′ = 10 − 4 (виолетова) до 0,25 (црвена). Кога развојната нестабилност е ненула, поголемите колективи ја подобруваат наследноста на колективно ниво. Извршивме десет реплики на секоја комбинација на параметри и симулиравме популации за девет генерации на раст

Волуменот на клеточниот колектив (слики 2 и 3а), кој е едноставно збир на волумените на клетките во него, ја претставува наједноставната функција што ги пресликува вредностите на клеточните до повеќеклеточни особини. Сега разгледуваме покомплицирани нелинеарни функции кои се однесуваат на вредностите на клеточните со повеќеклеточните особини, од кои некои имаат биолошка важност за еволуцијата на повеќеклеточноста.

Релативна наследност на различни особини на колективно ниво до наследност на ниво на клетки за големина. Овде, ја испитуваме наследноста на четири повеќеклеточни особини кои зависат од големината на нивните составни клетки, во однос на клеточната наследност за големина. Односот помеѓу големината на клетките во колективите и повеќеклеточната особина се прикажани како вметнувања. Сметаме три биолошки значајни особини со различни функции кои ја мапираат големината на клетките во колективот на колективен фенотип. Наследноста на колективната големина (а) и дијаметар (б) е секогаш повисока од наследноста на ниво на клетка според големината и е максимизирана кога бучавата од развојот на клетките е најголема, а меѓу колективните еколошки ефекти се најмали (долниот десен агол). Ние ја моделиравме брзината на пливање (в) врз основа на моделот на Солари и сор. [26] за волвоцински зелени алги. Ние, исто така, ја разгледавме стапката на преживување при предација како логистичка функција на радиусот (г). Допаѓа а и б, наследноста на колективно ниво е највисока во однос на наследноста на клеточно ниво кога хетерогеноста на животната средина е минимална. Розовите контури означуваат релативна наследност од 1. Во овие симулации, земаме предвид 32 клеточни колективи одгледувани за седум генерации. Мапата на бои означува наследност на колективно ниво поделена со наследност на ниво на клетка за големина низ 1024 σ, σ„Комбинации

Првата нелинеарна карактеристика на колективно ниво што ја разгледуваме е нејзиниот дијаметар. Се смета дека големата големина обезбедува клучна придобивка за новородените повеќеклеточни колективи кога тие стануваат преголеми за да бидат конзумирани од предатори ограничени со отсек [24, 25]. За колектив кој е приближно топчест, карактеристиката што всушност ја одредува веројатноста да се јаде е дијаметарот, што затоа е важна компонента на фитнесот. За геометриска едноставност, претпоставуваме дека ќелиите во колективот се цврсто притиснати заедно во сфера. Колективниот волумен (сл. 3а) и дијаметарот (сл. 3б) покажуваат слична динамика, при што наследноста на колективно ниво секогаш ја надминува наследноста на клеточно ниво и се максимизира во услови на силна стохастичност на големината на клетките (висока σ) и нема еколошка хетерогеност (ниска σ′).

Следно, ја сметаме брзината на пливање како функција на радиусот на клетките. Оваа симулација ја засновавме на хидродинамичкиот модел на волвоцинските зелени алги изведени од Солари и сор. [26]. За едноставност, моделиравме 32-клеточни, недиференцирани колективи (GS колонии во [26]), кои би биле слични на постоечките алги од родот Еудорина. Во овој модел, силата на пливање на клетките е независна од големината на ќелијата, така што, како што клетките стануваат поголеми, колективот ќе стане потежок (понегативно пловен) без соодветно зголемување на вкупната пливачка сила, и затоа неговата брзина на пливање нагоре ќе се намали. . Така, брзината на пливање нагоре е монотоно опаѓачка функција на радиусот на ќелијата (слика 3в влез), за разлика од функциите за волумен и дијаметар (слика 3а, б влезови), кои и двете монотоно се зголемуваат. Сепак, општото однесување на наследноста е многу слично на претходните, и за широк опсег на вредности на параметрите, особината на колективно ниво има повисока наследност од особината на клеточно ниво (сл. 3в).

Следно, ја разгледуваме функцијата што ја опишува стапката на преживување на колективот во присуство на предатор кој може да консумира само колективи под одредена големина. Ја пресметавме стапката на преживување (в) како логистичка функција на радиусот на колективот, ефикасно под претпоставка дека ефикасноста на грабливката брзо опаѓа кога колективите ќе достигнат праг (слика 3d inset). Како и со претходните функции (сл. 3а-в), наследноста на колективно ниво е поголема од наследноста на клеточно ниво за голем дел од просторот на особини и е максимизирана во услови на висока клеточна стохастичност (σ) и ниска еколошка хетерогеност (σСл. 3г).

Конечно, го разгледуваме случајот во кој поедноставната претпоставка за постојан број на ќелии не важи. Наместо тоа, бројот на клетки по колектив флуктуира околу генетската средина ( преку линија ) . Во овој случај, секој колектив репродуцира два нови колектива, но бројот на ќелии по нов колектив е случајна променлива извлечена од нормална дистрибуција со средна вредност ( преку линија ) и коефициент на варијација CVН (коефициентот на варијација за нормална дистрибуција е односот на стандардното отстапување со средната вредност). Избравме да ја претставиме варијацијата во бројот на ќелии по колектив како CVН наместо стандардна девијација така што скалата на варијација не би се менувала со големината на колективот.

Варијацијата во бројот на клетките, за разлика од развојната и еколошката варијација, не влијае на наследноста на клетките, само на колективите. Затоа, очекувавме дека се зголемува CVН би го намалил односот на наследноста на колективно ниво до клеточно ниво. Симулацијата покажува дека на CVН има силен ефект врз наследноста на колективно ниво (сл. 4). Како CVН се зголемува, односот на наследноста на колективното и клеточно ниво се намалува, паѓајќи под еден кога големината на σ е сличен или помал од оној на CVН (сл. 4).

Релативна наследност на колективната големина до големината на клетката кога бројот на клетки по колектив варира. Кога коефициентот на варијација за бројот на ќелиите по колектив (CVН) е ниска, наследноста на колективното ниво е секогаш повисока од наследноста на клеточно ниво, но оваа предност е намалена со зголемената варијација во бројот на клетките. Односот на наследноста на колективното и клеточно ниво е максимизиран кога развојните варијации во големината на клетката (σ) е голема и варијацијата во бројот на ќелии по колектив е нула. Розовата контура означува сооднос на наследноста на колективно и клеточно ниво од 1. Во овие симулации, ги разгледуваме колективите со генетска средина од 32 клетки кои се одгледуваат за седум генерации. Мапата на бои означува наследност на колективно ниво поделена со наследност на ниво на клетка за големина низ 1024 σ, CVН комбинации


Ansorge WJ (2009) Техники за секвенционирање на ДНК од следната генерација. Нов биотехнол 25(4):195-203

Ајлор Д.Л., Валдар В. J, Xie Y, Kalada S, Collins FS, Yang LV, Schwartz DA, Branstetter LA, Chesler EJ, Miller DR, Spence J, Yi Liu E, McMillan L, Sarkar A, Wang J, Wang W, Zhang Q, Broman KW , Korstanje R, Durrant C, Mott R, Iraqi FA, Pomp D, Threadgill D, de Pardo-Manuel Villena F, Churchil GA (2011) Генетска анализа на сложените особини во појавувачкиот колаборативен крст. Genome Res 21:1213-1222

Baker PJ, Roopenian DC (2002) Генетска подложност на хронична пародонтална болест. Microbes Infect 4:1157-1167

Baker PJ, Dixon M, Roopenian DC (2000) Генетска контрола на чувствителноста на губење на алвеоларната коска предизвикана од Porphyromonas gingivalis кај глувци. Infect Immun 68:5864-5868

Бек Џеј, Лојд С, Хафезпараст М, Ленон-Пирс М, Епиг ЈТ, Фестинг МФВ, Фишер ЕМС (2000) Генеалогии на вродени соеви на глувци. Нат Генет 24:23–25

Bottomley D, Ferris MT, Aicher LD et al (2012). Г3 2:213–221

Broman KW (2005) Геномите на рекомбинантните вродени линии. Генетика 169 (2): 1133-1146

Broman KW, Kim S, Sen S, Ané C, Payseur BA (2012) Мапирање на квантитативни локуси на особина на филогенетско дрво. Генетика 192 (1): 267-279

Brommage R (2003) Валидација и калибрација на составот на телото на DEXA кај глувци. Am J Physiol Endocrinol Metab 285:454-459

Buse JB, Ginsberg HN, Bakris GL, Clark NG, Costa F, Eckel R, Fonseca V, Gerstein HC, Grundy S, Nesto RW, Pignone MP, Plutzky J, Porte D, Redberg R, Stitzel KF, Stone NJ (2007) Примарна превенција на кардиоваскуларни заболувања кај луѓе со дијабетес мелитус: научна изјава од Американското здружение за срце и Американското здружение за дијабетес. Циркулација 115:114–126

Chesler EJ, Miller DM, Branstetter LR, Galloway LD, Jackson BL et al (2008) The Collaborative Cross at Oak Ridge National Laboratory: развивање моќен ресурс за системска генетика. Mamm Genome 19:382-389

Черчил Г.А., Ери ДЦ, Алај Х, Ангел Ј.М., Ати АД, Бити Џ., Бивис В. , Cheverud JM, Clapcote S, Cook MN, Cox RD, Crabbe JC, Crusio WE, Darvasi A, Deschepper CF, Doerge RW, Farber CR, Forejt J, Gaile D, Garlow SJ, Geiger H, Gershenfeld H, Gordon T, Gu J, Gu W, de Haan G, Hayes NL, Heller C, Himmelbauer H, Hitzemann R, Hunter K, Hsu HC, Iraqi FA, Ivandic B, Jacob HJ et al (2004) The Collaborative Cross, заедница ресурс за генетски анализа на сложени особини. Нат Генет 36:1133-1137

Колаборативен крос конзорциум, Ирачка ФА, Махајне М, Салајмах А, Сандовски Х, Тајем, Веред К, Балмер Л, сала М, Меншип Г, Морахан Г, Петит К, Шолтен Ј, Твиди К, Веерасекера Л, Клик Ј, Дурант Ц , Goodstadt L, Mott R, Yalcin B, Aylor DL, Baric R, Bell TA, Bendt KM, Brooks JD, Buus RJ, Crowley JJ, Calaway JD, Calaway ME, Cholka A, Darr DB, Didion JP, Dorman A, Everett E, Ferris MT, Mathes WF, Fu CP, Gooch TJ, Goodson SG, Garlinski LE, Hansen SD, Heise M, Hoel J, Lee S, Lenarcic AB, Liu EY, McMillan L, Magnuson TR, Manly KF, O'Brien DA, Одет Ф, Пан В, де Пардо-Мануел Вилена Ф, Перу Ц, Помп Д, Квакенбуш ЦР, Робинсон НН, Шарплес Н, Шо Г.Д., Спенс Ј.С., Саливан П. , Ванг В, Велшки CE, Витмор А, Вилтшир Т, Рајт Ф, Ксие И, Ју Зн, Жаботински В, Џанг З, Зу Ф, Пауел Ц, Стајгервалт Ј, Тредгил ДВ, Чеслер ЕЈ, Черчил Г.А., Гати Д.М., Свенсон К.Л., Јанг Х, Шустерман А, Нашеф А, Вајс ЕИ, Хури-Хадад И, Солер М, Шугарт К, француски ЈЕ, Кол инс. , Ma F, Martinez I, Walter J, Williams RW, Aicher L, Katze M, Rosenzweig E, Broman KW (2012) Архитектурата на геномот на генетската референтна популација на глувчето за соработка. Генетика 190 (2): 389-402

Cormier RT, Dove WF (2000). алел. Cancer Res 60:3965-3970

Cormier RT, Bilger AJ, Lillich RB, Halberg KH (2000) Регионот отпорен на цревниот тумор Mom1AKR се состои од Pla2g2a и локус дистално од D4Mit64. Онкоген 19:3182-3192

Durrant C, Tayem H, Yalcin B, Cleak J, Goodstadt L, de Pardo-Manuel Villena F, Mott R, Iraqi FA (2011) Колаборативни вкрстени глувци и нивната моќ да ја мапираат подложноста на домаќинот кон Aspergillus fumigatus инфекција. Genome Res 21:1239-1248

Falconer, Mackay, Falconer DS, Mackay FC (1996) Вовед во квантитативна генетика. Лонгман, Есекс

Fearnhead NS, Britton MP, Bodmer WF (2001) The ABC of APC. Хум Мол Генет 10:721-733

Fostira F, Thodi G, Sandaltzopoulos R, Fountzilas G, Yannoukakos D (2010) Мутациски спектар на APC и корелации на генотип-фенотип кај пациенти со грчки FAP. BMC Cancer 10:389-396

Garcia-Gonzalez F, Simmons LW, Tomkins JL, Kotiaho JS, Evans JP (2012) Споредување на еволутивноста: вообичаени грешки околу употребата и пресметката на коефициентите на адитивна генетска варијација. Еволуција 66:2341-2349

Groden J, Thliveris A, Samowitz W, Carlson M, Gelbert L, Albertsen H, Joslyn G, Stevens J, Spirio L, Robertson M (1991) Идентификација и карактеризација на фамилијарниот ген за аденоматозна полипоза коли. Cell 66:589-600

Hernandez-Valladares M, Naessens J, Gibson JP, Musoke AJ, Rihet P, ole-MoiYoi OK, Iraqi FA (2004a) Потврда и дисекција на QTL контролирачкиот отпор на маларија кај глувци. Mamm Genome 15:390-398

Hernandez-Valladares M, Rihet P, ole-MoiYoi OK, Iraqi FA (2004b) Мапирање на нов квантитативен локус на особина за отпорност на маларија кај глувци со компаративен пристап на човечкиот хромозом 5q31-q33. Имуногенет 56:115-117

Houle D (1992) Еволубилност и варијабилност на квантитативните особини. Генетика 130:195-204

Iraqi F, Clapcot S, Kuman P, Heley C, Kemp S, Teale A (2000) Фино мапирање на QTL-и на отпорност на трипанозомијаза кај глувци со користење на напредни меѓусебни линии. Mamm Genome 11:645-648

Ирачки ФА, Behnke JM, Menge DM, Lowe AM, Teale AJ, Gibson JP, Baker LR, Wakelin DR (2003) Мапирање на хромозомски региони кои ја контролираат отпорноста на гастро-интестиналните црви кај глувците. Mamm Genome 14:184-191

Ирачи Ф, Черчил Г, Мот Р (2008) Колаборативен крст, развивање на ресурс за генетика на системи на цицачи: извештај за статусот на групата Wellcome Trust. Mamm Genome 19:379-381

Keane TM, Goodstadt L, Danecek P, White MA, Wong K, Yalcin B, Heger A, Agam A, Slater G et al (2011) Геномска варијација на глувчето и нејзиниот ефект врз фенотиповите и генската регулација. Природа 14 477(7364):289–294

Kelada SNP, Aylor DL ​​et al (2012) Генетска анализа на хематолошки параметри во почетните линии на Collaborative Cross G3 (2): 157-166

Keynan Y, Rubinstein E (2007) Променливото лице на инфекцијата со Klebsiella pneumoniae во заедницата. Int J Антимикробно Агенс 30:385-389

Kovacs A, Ben-Jacob N, Tayem H, Halperin E, Iraqi FA, Gophna U (2011) Генотипот е посилна детерминанта од полот на цревната микробиота кај цицачите. Microb Ecol 61 (2): 423-428

Mathes WF, Aylor DL, Miller DR, Churchill GA, Chesler EJ, de Villena F, Threadgill DW, Pomp D (2011) Архитектура на карактеристиките на енергетскиот биланс во новите линии на Колаборативниот крст. Am J Physiol Endocrinol Metab 300:E1124-E1134

Morahan G, Balmer L, Monley D (2008) Воспоставување на „Генскиот рудник“: ресурс за брза идентификација на гени на сложени особини. Mamm Genome 19 (6): 390-393

Moser AR, Dove WF, Roth KA, Gordon JI (1992) Мутацијата на Min (повеќекратна интестинална неоплазија): нејзиниот ефект врз диференцијацијата на цревните епителни клетки и интеракцијата со модификаторски систем. J Cell Biol 716:1517-1526

Moser AR, Mattes EM, Dove WF, Lindstrom MJ, Haag JD, Gould MN (1993). PNAS 90: 8977-8981

Mott R, Talbot CJ, Turri MG, Collins AC, Flint J (2000). PNAS 97: 12649-12654

Ng SB, Buckingham KJ, Lee C, Bigham AW, Tabor HK, Dent KM, Huff CD, Shannon PT, Jabs EW, Nickerson DA, Shendure J, Bamshad MJ (2010) Секвенционирањето на егзоми ја идентификува причината за менделово нарушување. Нат Генет 42 (1): 30-35

Petkova SB, Yuan R, Tsaih SW, Schott W, Roopenian DC, Paigen B (2008) Генетското влијание врз имунолошкиот фенотип откри специфични варијации на соеви во лозата на периферната крв. Физиол Геномикс 34:304-314

Филип В.М., Соколоф Г, Акерт-Бикнел CL et al (2011) Генетска анализа во популацијата за заедничко вкрстување. Genome Res 2011: 1223-1238

Polak D, Wilensky A, Shapira L, Halabi A, Goldstein D, Weiss EI et al (2009) Модел на глушец на експериментален периодонтитис индуциран од Порфиромонас гингивалис/Fusobacterium nucleatum инфекција: губење на коскената маса и одговор на домаќинот. Ј Клин Пародонтол 36 (5): 406-410

Робертс А, де Пардо-Мануел Вилена Ф, Ванг В, Мекмилан Л, Threadgill DW (2007) Архитектурата на полиморфизмот на генетските ресурси на глувчето е разјаснета со користење на податоци за ресеквенционирање на целиот геном: импликации за откривање на QTL и генетика на системи. Mamm Genome 18 (6-7): 473-481

Shusterman A, Durrant C, Mott R, Schaefer A, Weiss EI, Iraqi FA, Houri-Haddad Y (2013a) Подложност на домаќинот на периодонтитис: мапирање на геномски региони на глувци. Ј Дент Рес 92:438–443

Shusterman A, Salyma Y, Nashef A, Soller M, Wilensky A, Mott R, Weiss EI, Houri-Haddad Y, Iraqi FA (2013b) Генотипот е важен детерминантен фактор на чувствителноста на домаќинот кон периодонтитис кај заедничкиот крст и вродените популации на глувци . BMC Genet 14:68-79

Silver LM (1995) Генетика на глувчето: концепти и апликации. Оксфорд Универзитетот Прес, Оксфорд

Threadgill DW, Hunt KW, Williams RW (2002) Генетска дисекција на сложени и квантитативни карактеристики: од фантазија до реалност преку напор на заедницата. Mamm Genome 16:344-355

Valdar W, Flint J, Mott R (2006) Симулирање на заедничкиот вкрстување: моќ на QTL детекција и резолуција на мапирање во големи групи на рекомбинантни вродени соеви на глувци. Генетика 172:1783-1797

Voelkerding KV et al (2009) Секвенционирање на следната генерација: од основно истражување до дијагностика. Клин Хем 55:641-658

Велшки CE, Miller RD, Manly KF, Wang J, McMillan L, Morahan G, Mott R, Iraqi FA, Threadgill DW, Pardo-Manuel de Villena F (2012) Статус и пристап до популацијата на Collaborative Cross. Mamm Genome 23:706-712

Wilensky A, Gabet Y, Yumoto H, Houri Haddad Y, Shapira L (2005) Тридимензионална квантификација на алвеоларната коскена загуба во Порфиромонас гингивалис заразени глувци користејќи Micro-CT. Ј Пародонтол 76 (8): 1282-1286

Јалцин Б, Флинт Ј, Мот Р (2005) Употреба на информации за прогениторните соеви за да се идентификуваат квантитативните нуклеотиди на особини кај одбранбените глувци. Генетика 171:673-681

Yang H, Ding Y, Hutchins LN, Szatkiewicz J, Bell TA, Paigen BJ, Graber JH, de Villena FP, Churchill GA (2009) Прилагодена и разновидна генотипна низа со висока густина за глувчето. Нат методи 6 (9): 663-666


Табуто против Ламарк во еволутивната теорија е недарвинско

До 1950-тите, „нео-дарвиновата“ или „современата синтеза“ во еволутивната теорија го отфрли или дури го отфрли значењето на еволуцијата на карактерите стекнати во текот на животот на организмот. Стана табу да се изразува сочувство со Ламарк. Иронијата е во тоа што отфрлањето на Ламарк се вртеше околу преносот на ликовите од поединец на поединец, а не населението мислејќи дека тоа е белег на неодарвинизмот. Дозволете ми да разгледам како, историски и концептуално, е исклучено можното еволутивно значење на соодветните стекнати ликови.

Во 1930-тите сè уште немаше решен консензус за ефикасноста на природната селекција да произведе еволутивна промена што резултира со, цитирајќи го Дарвин, “ тоа совршенство на структурата и коадаптацијата што најправедно го возбудува нашето восхитување. Симпозиум на Здружението на Лондон, “А дискусија за сегашната состојба на теоријата на природна селекција” (Ватсон 1936), Фишер и Халдан ја изразија својата доверба во објаснувачката моќ на диференцијалното преживување меѓу различните генотипови. Вотсон, претседавачот на дискусијата, беше помалку убеден, чекајќи конечни тестови за да направи разлика помеѓу „дарвинско објаснување“ или „директно влијание врз животната средина“, и истакна дека „проблемот на координацијата на еволутивни промени кои се неопходни за да се осигура дека животните остануваат обработливи целини.” МекБрајд, отворен (нео) Ламарк, ги отфрли и природната селекција и директното влијание врз животната средина, предлагајќи наместо тоа дека ламаркизмот, правилно толкуван, е сè, но докажано:

Теоријата на Ламарк е дека она што го менува животното е неговата сопствена функционална активност стимулирана од неговиот одговор на околината. Дека таквите промени се случуваат во текот на животот на поединецот е општо познато она што е потребно за целосно докажување на Ламаркизмот е да се покаже дека одреден остаток од овој ефект се пренесува на потомството (стр. 71 во Вотсон 1936).

Меѓутоа, наместо доказ, историјата евидентира демант. Силната експериментална традиција од крајот на 19 век до 20 век, од Вајсман и Entwicklungsmechanik преку генската школа за истражување на Морган’, нагласени директни причинско-последични врски. Колку повеќе се знаеше за клеточното јадро и хромозомите, толку помалку веродостојно беше дека промената стекната од поединецот во текот на неговиот живот како одговор на околината може да се транскрибира назад во наследниот материјал што треба да се пренесе од родител на потомство. Нео-Ламаркијците се задржаа на можноста за пренесување од поединец на поединец со тоа што дозволија неможноста за таков пренос да го отфрли Ламаркизмот. (Со поновите откритија за начини на кои е дотерана герминалната линија, “неможноста” сега треба да се замени со “ реткост.”)

Тука навлегува иронијата: дарвинизмот бара размислување на населението, каде што во еволуцијата е промена на фреквенцијата на карактерот кај населението. Прашањето не е директно пренесување на наследни елементи (гени), туку наследност, која (барем во својата техничка смисла) е појава на популација. Неможноста (реткоста) за пренос од поединец на поединец не ја побива можноста за зголемена фреквенција на стекнатиот карактер кај популацијата. Ц.Х. Вадингтон тврдеше дека наследството на стекнатите знаци е компатибилно со неодарвинската популациска генетика (Вадингтон 1942) и го поддржа својот аргумент со експерименти во 1950-тите. Во овие експерименти, варијации во одредени карактери, првично забележани само како одговор на еколошки стресови, на пр., зголемени анални папили на Дрософила ларвите како одговор на повисоки концентрации на сол (Waddington 1959), на крајот се појавија кај популациите дури и кога стресот беше повлечен. Идниот пост ќе ги истражи можните механизми и толкувањето на овие резултати, но, засега, она што е важно да се забележи е дека варијацијата настанала како соодветен одговор на стресот - зголемените папили го подобруваат осмотскиот притисок од зголемената концентрација на сол.

Овој пост е адаптиран од P. J. Taylor, “Историски наспроти селекционистички објаснувања во еволутивната теорија” Кладистика 3: 1-13,1987 година. Поводот за овој пост беше читањето за епигенетиката што дава нов кредибилитет даден на набљудувањата на жаба од средината на сопругата на Камерер во 1920-тите (New Scientist 11 септември 2010 година, стр. 37) забележувајќи го смртта на Г. на ген-центрираниот поглед на природната селекција и размислување за проширувањата на спојувањето семејство-популација што е обработено во последните мои објави.

Наведени референци
Waddington, C. H., 1959 Канализација на развој и генетска асимилација на стекнати карактери. Nature 150, 563-565 (14 ноември 1942) | doi: 10.1038/150563a0

Waddington, C. H., 1959 Канализација на развојот и генетска асимилација на стекнатите знаци. Природа 183:1654-1655.

Вотсон, Д.М.С., и сор. Дискусија за сегашната состојба на теоријата на природна селекција. Proc. R. Soc. Лонд. Б 1 август 1936 година 121:43-73 doi:10.1098/rspb.1936.0052

17 септември 2010 година
од Питер.тејлор
1 коментар


Методи

Наследност

Кога се врши проценка на наследноста со податоци за педигре, структурата на овие податоци овозможува идентификација на количините што ја дефинираат наследноста. Коефициентот на сродство Φ и коефициентот на идентитет κ2, исто така познат како Δ7 (Рајт, 1922 Жакард, 1966), се две количини добро утврдени со класичната популациска генетика. Еве, имаме матрица Φ чии компоненти Φij се дефинирани како веројатност на даден локус два генски копии избрани по случаен избор од две лица јас и ј се идентични по потекло (IBD), и κ2 е и матрица чии компоненти κ2ij се дефинираат како веројатност на даден локус дека две индивидуи јас и ј сподели две генски копии IBD. Потоа, за кој било вектор на особина Y на мерењата направени на поединци во рамките на педигре, полигенскиот модел (Фишер, 1918) тврди дека Y ќе има повеќеваријантна нормална дистрибуција со матрица на коваријанса

каде σ A 2 е варијансата на адитивниот генетски ефект, σ D 2 е варијансата на доминантниот генетски ефект, σ E 2 е варијансата на ефектот на животната средина и σ A 2 + & #x003c3 D 2 + σ E 2 = σ Y 2 ако нема други ефекти што треба да се земат предвид (како што се домаќинството или мајката), и не постои интеракција или корелација помеѓу ефектите (Lange, 2002). Наследност на особината Y потоа се дефинира како сооднос на адитивната генетска варијанса со вкупната варијанса на особината: h 2 = σ A 2 / σ Y 2 .

Проценка во нормала

Рамката на полигенскиот модел потоа нè наведува да разгледаме повеќеваријатен нормален модел за векторот на вредностите на особини од целиот примерок. Според овој модел, поделбата на коваријансната матрица во (1) овозможува проценка на овие компоненти на варијанса преку максимална веројатност. Понатаму, во оваа рамка лесно е да се приспособат за коваријати, како што можеме да го констатираме тоа YН(X β, Σ), каде X е (n × стр) матрица за n поединци и стр коваријати од интерес (на пример, возраст, тежина, пол), а потоа β е (стр × 1) колона вектор на средни компоненти. На βs се вознемирувачки параметри бидејќи нашиот предмет на интерес сè уште се само компонентите на варијансата, но нивното инкорпорирање во моделот овозможува контрола над збунувачите. Така, можеме да ја напишеме вообичаената повеќеваријантна нормална веројатност: L β , σ A 2 , σ D 2 , σ E 2 = 2 π − n 2 | Σ | − 1 2 exp − 0 . 5 Y − X β T Σ − 1 Y − X β каде Σ е експлицитно поделена на нашите компоненти на варијанса од интерес, така што имаме веројатноста за усвојување што можеме да се обидеме да ја максимизираме во однос на нашите параметри. Пресметковните прашања во решавањето на корените на равенките на веројатноста за проценка на компонентите на варијансата беа опфатени од Lange, Westlake & Spence (1976) и имплементирани во софтверскиот пакет MENDEL (Lange et al., 2001). Може да се продолжи со користење на ограничена максимална веројатност за монтирање на линеарни мешани модели, достапни во софтверски пакети како што е ASReml (Gilmour, Thompson & Cullis, 1995), но ние не го разгледуваме ова овде.

Модел на праг: наредена пробитна регресија

За редни податоци, пореална претпоставка од нормалноста на особината може да биде да се претпостави дека оваа особина е диктирана од основната нормално распределена латентна променлива.Потоа, индивидуалната вредност на особината на одговорност ќе одреди во која категорија спаѓа тој поединец за набљудуваната особина. Формално, го разгледуваме следниов модел:

каде У = (У1,…,Уn)′ е векторот на незабележаните обврски за секој поединец, и а е случаен вектор што ги претставува вредностите за размножување за секој поединец, со | σ A 2 ∼ N 0, 2 Φ σ A 2. Потоа, со ε ∼ N 0 , σ E 2 I , вектор на латентна променлива У ја има истата коваријансна структура дадена од Σ во (1) погоре, под претпоставка дека σ D 2 = 0 . Конечно, т ≡ (т0, …, тВ) се вистинити, но непознати пресек на распределбата на латентната променлива, кои заедно со вредностите на секоја Ујас, утврдете ги вредностите на секоја од нив Yјас, каде Y е набљудуваниот категоричен исход вектор. Ова ја формира основата за Регресија на наредена пробит (OPR).

Проценката на наследноста според овој модел може да се изврши или преку Максимална Веројатност или преку Баезијански пристап. Со оглед на тоа што имплементацијата со отворен код за бајсовските пристапи за проценка на наследноста според оваа рамка е лесно достапна, продолжуваме на тој начин. Имено, го користиме R пакетот MCMCglmm (Hadfield, 2010). Идеално, би сакале да ја приближиме задната дистрибуција на σ A 2 и σ E 2 за да можеме да ја процениме наследноста. Овде, ова е направено заедно со истовремена проценка на У, β, и т, со оглед на податоците Y што ги набљудувавме и педигрето. Наметнуваме претходни распределби на инверзна гама на σ A 2 и σ E 2 , со параметри за облик и размер (αА, γА и αЕ, γЕ, соодветно) од 0,01. Овде забележуваме дека овие распределби на поединечните компоненти на варијансата наметнуваат претходна бета (0.01, 0.01) дистрибуција на ч 2, за што ќе се дискутира подоцна.

За да се олесни земање примероци од Гибс, зголемување на податоците на ненабљудуваната обврска У е вклучена како латентна променлива, за која веќе претпоставивме дека има нормална дистрибуција, дадена β (Tanner & Wong, 1987 Albert & Chib, 1993). Потоа, заедничката задна дистрибуција на параметрите и латентните променливи е дадена со:

каде што повеќето од овие дистрибуции се веќе споменати погоре, но претходното стр(β) следи нормална дистрибуција со варијанса од 10 10 и соодветни димензии за бројот на фиксни ефекти (на пр. возраст, тежина), претходниот стр(т) за праговите е рамно и неправилно, и стр(Y|У, т) е едноставно вектор на индикаторски функции за тоа дали секоја од нив Yјас спаѓа во категоријата што одговара на вистинската вредност на Ујас и т. За да се подобри конвергенцијата, стратегијата на Metropolis–Hastings-within-Gibbs е имплементирана во MCMCglmm, каде што У и т се ажурираат заеднички со користење на чекор на Metropolis–Hastings при секое повторување, β се зема заеднички примерок од целата векторска целосна условна дистрибуција, а σ E 2 и σ A 2 се земаат секој независно од нивните индивидуални целосно условни распределби (Каулс, 1996 Хедфилд, 2011).

Идентификабилност на компонентите на варијансата и наследноста

Во латентни модели со променлива за реден одговор, поединечните компоненти на варијансата многу не можат да се идентификуваат (Harville & Mee, 1984 Mizstal, Gianola & Foulley, 1989 Luo et al., 2001 Stock, Distl & & x000d8degård и сор., 2010). Вообичаено решение за овој проблем е да се поправи една од компонентите на варијансата на позната константа в (на пр., σ E 2 = 1 ). Ова решение е остварливо, бидејќи дури и кога поединечните компоненти на варијансата не се идентификуваат, наследноста—сè уште може да биде главен предмет на интерес— (Stock, Distl & Hoeschele, 2007 �gå,20et.). Во нашиот случај, фиксирањето на σ E 2 = c ни овозможува повторно да го параметрираме нашиот модел во однос на наследноста наместо компонентите на варијансата, давајќи ја следната задна дистрибуција:

каде стр(ч 2) е густина на бета дистрибуцијата, како што беше дискутирано во претходниот дел.

Иако наведениот пристап за решавање на проблемот со идентификација е теоретски валиден, во пракса, фиксирањето на една од компонентите на варијансата резултира со сериозни проблеми со мешањето на MCMC алгоритмите дизајнирани да го приближат задниот (4) (�gård et al., 2010) . Алтернативно решение е да се користи MCMC за примерок од задниот дел на неидентификуваниот модел (3), но да се извлечат заклучоци врз основа само на задниот параметар на наследноста, ч 2 . Овој последен пристап може да се гледа како MCMC со зголемување на помошната променлива на просторот на состојбата, каде што σ E 2 ја игра улогата на помошна променлива. Користејќи симулирани податоци, демонстрираме дека помошниот пристап MCMC е супериорен во пракса во однос на MCMC кој го таргетира задниот дел (4), барем кога се користи пакетот MCMCglmm. Слика 1 покажува траси на компонента(и) на варијанса и наследност според двете шеми за земање примероци MCMC, користејќи две различни структури на педигре. За првото педигре, фиксирањето σ E 2 = 1 резултира со толку бавно мешање што синџирот Марков не достигнува стационарност, додека помошниот MCMC се меша многу добро, решавајќи ја вистинската вредност на наследноста, која ја поставивме на 0,6 за двете педигре. Користејќи го второто педигре и фиксирањето σ E 2 = 1, го набљудуваме можното стационарно однесување на трајсплотот на наследноста, но сепак многу бавно мешање со 1000 MCMC повторувања што одговараат на ефективна големина на примерокот од 15. Помошниот MCMC се меша многу побрзо со 1000 Итерациите на MCMC што одговараат на ефективна големина на примерокот од 615. Овие два примери и резултати од нашата опсежна симулациска студија, наведени подолу, покажуваат дека помошниот MCMC, иако неконвенционален, изгледа добро функционира во пракса.

Овде се прикажани четири сценарија, со трасирки од h 2 = σ A 2 / σ A 2 + σ E 2 горе, и трасиплоти на поединечните компоненти на варијанса на дното. Првото сценарио (колона А) е педигре од три генерации. Додека примероците MCMC на секоја поединечна компонента на варијанса јасно не покажуваат конвергенција (долу), забележуваме дека кога ги испитуваме соодветните вредности на ч 2, се чини дека ова е стабилно (горе). Спротивно на тоа, кога го поправаме σ E 2 = 1, се чини дека ова не ги стабилизира MCMC примероците на σ A 2 овде, и ч 2 → 1 како што е прикажано во горните и долните панели на колоната B. Со педигрето WaNPRC (В и Д), повторно забележуваме дека без фиксирање σ E 2 = 1, MCMC примероците на ч 2 укажува на конвергенција и покрај фактот што оние за σ A 2 и σ E 2 поединечно не. Од друга страна, при фиксирање на σ E 2 = 1, забележуваме дека σ A 2 не “ разнесува” како во случајот со педигре од три генерации, но се чини дека мешањето е послабо во однос на трасплотот на ч 2 . Навистина, во овие 1000 примероци MCMC, нашата ефективна големина на примерокот е 15, во споредба со 615 кога σ E 2 не е фиксирана на 1.

Симулации

Симулираме неколку збирки на податоци под различни услови. Наједноставното сценарио е она на педигре од три генерации прикажано на сл. 2, каде што податоците за особини се симулирани преку 40 такви различни пошироки семејства, секоја од осум поединци: двајца неповрзани основачи со две деца, секој со неповрзан сопружник и едно дете од нивните свој. Податоците за особините се симулирани според повеќеваријантна нормална дистрибуција со среден вектор определен со дополнителна коваријатна (на пр., возраст) и структура на коваријанса диктирана од матрицата на односот одредена од ова педигре: односно со користење на моделот во (2), X е вектор на возраст кои се во согласност со вистинските податоци кога се достапни, или симулирани по случаен избор кога се недостапни, и β беше поставена на вредност од 1,5 за да укаже на позитивна врска помеѓу возраста и OST. Исто така, во согласност со (1), неповрзаните родители имаат 0 коваријанса, секој пар од родител– потомство има коваријанса од 0. 5 σ A 2 и паровите на продолжената врска имаат коваријанси определени слично.

Поедноставното сценарио што се користи за некои симулации. Нашите симулирани податоци се состојат од 40 повторени независни повторувања на оваа структура на педигре, за вкупна големина на примерокот од 320.

Користејќи го истото педигре, ние исто така симулираме податоци според моделот на праг. Прво, латентна променлива е симулирана според повеќеваријантна нормална дистрибуција со истата средина и коваријансна структура како што е опишано погоре. Потоа следи дискретизација на латентната променлива во категории. Додека истражуваме заклучоци со различни броеви на категории, нашиот примарен интерес е дискретизација во 10 категории, за да ги имитираме вистинските податоци што ги забележавме кај макаките со свиња. Поточно, дискретизацијата е направена на таков начин да ја одрази нула надуената природа на нашите податоци. Графички приказ на ова е прикажан на Сл. 3.

На левата страна е една симулирана реализација на нормално распределена особина на одговорност, при што се прикажани точките за пресек за трансформација во набљудуваната редна особина со нула надуеност.

Го земаме предвид и педигрето на нашите вистински податоци за 542 макаки со свинско опаш, со повеќеваријантни податоци за нормална карактеристика симулирани со коваријантна структура диктирана од оваа структура на педигре. Повторно, ја разгледуваме симулацијата и на нормално дистрибуирана особина и на нула надуена редна особина диктирана од нормално распределена латентна променлива според моделот на прагот (повторно претставена на Сл. 3). Според секое сценарио, се разгледуваат четири ȁвистински” наследности: ч 2 = 0,4, 0,6, 0,75, 0,90. Бројот на симулирани збирки на податоци за секоја вредност на наследноста е 200.

WaNPRC макаки со свинско опавче

Истражуваната популација се состои од шест генерации на податоци за педигре за 542 макаки со свинска опашка на Националниот истражувачки центар за примати на Универзитетот во Вашингтон (WaNPRC). Достапни се фенотипски податоци за 189 женски мајмуни присутни во центарот во 2002 година, на возраст меѓу 4,7 и 29,2 години во тоа време со просечна старост од 10,11 години. Помладите мајмуни се премногу застапени (со n = 45 за мајмуни на возраст меѓу 4,7 и 6 години), а постарите мајмуни се недоволно застапени (со n = 12 за мајмуни на возраст меѓу 17 и 29,2 години).

Како прокси за ДДД, ја измеривме остеофитозата (ОСТ), исто така позната како коскени шпорети. Вредностите на особини на OST за секој мајмун беа одредени преку радиографија на секој од можните 16 интервертебрални простори низ 'рбетниот мозок на секој мајмун и секој простор беше снимен како 0, 1, 2 или 3 за незасегнати, благи, умерени или тешки коски промени, соодветно. Детали за собирањето податоци и објектот на приматите може да се најдат во студијата на Крамер, Њуел-Морис & Симкин (2002).

Од овие необработени податоци, постојат голем број можни начини да се сумираат во еден број по мајмун за да се користат како наводна карактеристика на исходот. Можеби најочигледниот избор, едноставниот збир на вредностите од сите интервертебрални простори, беше отстранет од разгледување бидејќи секој мајмун имаше податоци од различен број од вкупно 16-те интервертебрални простори евидентирани на тој начин, ќе има нагорна пристрасност во оваа вредност што одговара на мајмуните кои имале повеќе места снимени. Затоа, избираме да се фокусираме на потпримерок од интервертебралните простори за кои големо мнозинство од мајмуните имаа целосни податоци. Поточно, со седумте интервертебрални простори од локацијата L5 до T10, има вкупно 173 од 189 мајмуни со целосни податоци за овие простори. Потоа ги комбиниравме соседните категории кои имаа помалку од три мајмуни, за да дадеме фенотип кој има вкупно 10 подредени категории.


Резултати

Пресметката на наследноста на скалата на особини користејќи го пакетот QGglmm по алгоритмот MCMC со претходниот R1 е прикажана во Табела 1, а задната дистрибуција на наследноста на особината и латентните скали е илустрирана на сл. 2. Алгоритмот MCMC беше конвергиран . Сепак, опсегот на проценките на наследноста на латентна скала всушност го опфати целиот опсег на можни вредности за овој параметар, иако повеќето од проценките имаат вредност блиску до нула (слики 2F-2J). Сите модели детектираат присуство на адитивна генетска варијанса (Табела 1), а многу висока резидуална варијанса всушност ја изедначува наследноста на нула (преостанатата варијанса може лесно да се пресмета како σ A 2 / h 2 − σ A 2 според податоците во Табела 1 за секој модел). Исто така, може јасно да се види дека додавањето на квалитетот на територијата на моделот како случаен ефект ја намалува проценката на наследноста за 1,5-3 пати (спореди, наследноста во моделот 1 и моделите 2-5 во Табела 1). Се чини дека Поасоновата распределба на цел број, која ја претставува EPO бројот, не дава доволно информации за алгоритмот MCMC да заклучи варијанса на одговорност. Бројот на EPO е цел број категорична променлива која одговара на предисперзираната Поасон дистрибуција. Во моделите со променливи на категоричен одговор, честопати можеби нема да има доволно податоци за добро да се вклопат компонентите на варијансата на резидуалната коваријансна матрица. На пример, во нашиот случај, поединците со ЕПО еднакво на 5 или 6 може да не се претставени во сите комбинации на објаснувачки променливи. Исто така, во случај на категорични променливи на одговор, процесот на фитинг веројатно нема да биде многу добар, што обично значи повеќе време за пресметување и помала сигурност. Во нашиот случај, на пример, моравме да користиме колосално пресметување само за да ги одржиме автокорелациите на прифатливо ниво. Без да се поправи преостанатата варијанса, алгоритмот MCMC се обидува да ја процени и се соочува со недостаток на некои вредности. Во случај на фиксација на преостанатата варијанса, алгоритмот MCMC повеќе не смее да го истражува параметарот на преостаната варијанса. Затоа, ја фиксиравме преостанатата варијанса на 1 во претходниот R2, иако тоа обично се препорачува за бинарни променливи (Reid et al., 2011b De Villemereuil, Gimenez & Doligez, 2013). Иако, само по себе, се чини дека не носи сериозни проблеми, сепак, само треба да внимаваме како ги прикажуваме резултатите. Резултатите во Табела 2 не може правилно да се толкуваат без да се стават во контекст на претпоставената преостаната варијанса (Хадфилд, 2018). Ја користевме фиксацијата на преостанатата варијанса како метод за откривање и истражување на границите на варијација на адитивната варијанса. За таа цел, посоодветно е да се поправи преостанатата варијанса на нула, но MCMCglmm нема да се меша под оваа состојба (компонента на варијанса не може да се преклопува со нула). Се чини дека својствата на мешањето се подобруваат како што се зголемува преостанатата варијанса, но во одреден момент почнуваат да се појавуваат проблеми со доток/прелевање (Van Dyk & Meng, 2001). Притоа, компромисно решение е да се поправи преостанатата варијанса на 1 со помош на MCMCglmm. Оттука, фиксирајќи ја преостанатата варијанса на 1, ја следиме препорачаната практика на користење на алгоритмот MCMCglmm (De Villemereuil, 2012 Hadfield, 2018) и ги правиме нашите резултати поспоредливи со претходно добиените слични резултати (Reid et al., 2011b).

Формулите за фиксни и случајни ефекти напишани во формулацијата R DIC е критериум за информации за отстапување 95% CI е веродостојни интервали пресметани како региони со најголема задна густина значи дека фиксниот ефект има pMCMC вредност ≈ 0,05 Nest.Q.Nrec е квалитетот на местото на размножување проценето како број на регрути.

Слика 2: Задната дистрибуција на наследноста на бројот на EPO приближна со алгоритмот MCMC користејќи го претходниот R1 за резидуалната коваријансна структура.

Формулите за фиксни и случајни ефекти напишани во формулацијата R DIC е критериум за информации за отстапување 95% CI е веродостојни интервали пресметани како региони со најголема задна густина значи дека фиксниот ефект има pMCMC вредност ≈ 0,05 Nest.Q.Nrec е квалитетот на местото на размножување проценет како број на регрути.

Проценките на наследноста на скалата на особини користејќи го пакетот QGglmm по алгоритмот MCMC со претходниот R2 се прикажани во Табела 2, а задната дистрибуција на наследноста на скалата на особини и латентната скала е претставена на сл. 3. Фиксацијата на резидуалните варијансата ги зголеми проценетите вредности на адитивната генетска варијанса и наследност (Табела 2). Горната граница на 95% веродостоен интервал за наследност на скалата на особини кај сите модели не надминува 0,11. Околу 1,5 пати намалување на проценките на наследноста е зачувано и кај моделите што го содржат заедничкиот амбиентален фактор проценет преку бројот на регрути произведени на место за размножување. Начинот на постериорна дистрибуција на вредностите на наследноста на бројот на EPO е приближно 6,5-10,9% (Табела 2). Треба да се потсетиме дека Табела 2 ги прикажува резултатите од MCMCglmm со фиксна резидуална варијанса, така што ја сметавме како горните граници за проценки на точки (модови во нашиот случај) на наследноста. За симулираната карактеристика, проценките на адитивната генетска варијанса за сите модели се ниски (ефективно нула), а наследноста на нултата особина е околу 1-2% (95% CI за варијансна компонента не може да се преклопува со нула, така што, невозможно е да се добијат точно нула вредности на наследноста и адитивната варијанса). Формалното статистичко тестирање покажа дека задните распределби на наследноста на бројот на ЕПО, добиени по моделите наведени во Табела 2, се разликуваат од сличните распределби на симулирана карактеристика (Вилкоксон тест за сума на рангирање (двостран), стр < 0,001 за сите модели, ве молиме, видете ја Сл. 4 како пример за задната дистрибуција на наследноста на набљудуваните и симулираните особини за моделот 3 од Табела 2).

Слика 3: Задната дистрибуција на наследноста на бројот на EPO апроксимирана со MCMC алгоритам користејќи го претходниот R2 за резидуалната коваријансна структура.

Слика 4: Задната дистрибуција на наследноста на бројот EPO и наследноста на симулираната карактеристика на скалата на особини за моделот 3 во Табела 2.

Ние не користевме конвенционален избор на модели, туку конструиравме серија животински модели кои се разликуваат во нивната структура со фиксни ефекти за да ја истражиме флуктуацијата на адитивната генетска варијанса.Затоа, надолната пристрасност на проценките на наследноста кај униваријантните модели со полово вклопување како фиксен фактор (Wolak, Roff & Fairbairn, 2015) не е критична, бидејќи ние исто така ги анализиравме проценките на наследноста заклучени од наједноставните модели без фиксни ефекти. Ги истражуваме можните граници на варијација во адитивната генетска варијанса воопшто, наместо да се концентрираме на изнаоѓање единствен модел за кој веруваме дека треба да обезбеди „вистинска непристрасна“ проценка на наследноста. Сепак, полошо е да се провери пристрасноста во заедничките проценки на адитивните генетски варијанси предизвикани од полот, како фиксен ефект.

Половите специфични проценки на наследноста и поврзаните адитивни генетски варијанси се претставени во табелите S1 и S2 во Дополнителни материјали. Податоците покажуваат дека постои надолна пристрасност, но таа е многу мала ако ги земеме предвид разликите помеѓу половите во наследноста и варијацијата во оваа проценка помеѓу моделите. Оваа пристрасност е јасно видлива само ако ги анализираме просечните проценки на точките на наследноста. На пример, просечната проценка на точка (режим) на наследноста на ЕПО кај жените кај моделите без фиксација преостаната варијанса е околу 0,009 и кај мажјаците - околу 0,007 (Табела S1), но униваријатниот модел го вградил полот како фиксен фактор, проценил просечна наследност на 0,006 (Табела 1, модел 5). Истото важи и за моделите со фиксна преостаната варијанса. Начинот на наследност на ЕПО за жени е 0,099 во просек, а за мажи-0,087 во просек (Табела S2), но заедничката проценка на наследноста на ЕПО е 0,065 (Табела 2, модел 5).

Така, точкестата проценка (режим) на тесносмислената наследност на бројот на EPO во ловецот на муви, проценета со животински модел е многу ниска: во зависност од користениот модел, точкестата проценка на наследноста (режимот) варира од 0,005 до 0,11, а границите на интервалот на доверба од 95% се [0-0,16] во најширокиот опсег.


Информации за авторот

Припадности

Институтот Рослин, Кралската (Дик) школа за ветеринарни студии, Универзитетот во Единбург, кампусот Велигден Буш, Мидлотиан, EH25 9RG, Шкотска, ОК

Конрад Равлик, Ориол Канела-Ксандри и засилувач Алберт Тенеса

Одделение за човекова генетика на MRC во MRC IGMM, Универзитетот во Единбург, Западна општа болница, Crewe Road South, Единбург, EH4 2XU, ОК

Можете исто така да го пребарувате овој автор во PubMed Google Scholar

Можете исто така да го пребарувате овој автор во PubMed Google Scholar

Можете исто така да го пребарувате овој автор во PubMed Google Scholar

Дописен автор


Електронски дополнителен материјал е достапен онлајн на https://doi.org/10.6084/m9.figshare.c.4700591.

Објавено од Кралското друштво под условите на лиценцата за наведен извор на Криејтив комонс http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/, која дозволува неограничена употреба, под услов да се наведат оригиналниот автор и изворот.

Референци

. 1859 За потеклото на видовите , 6-ти изд. Независна платформа за објавување CreateSpace. Лондон, ОК: Џон Мареј. Google Scholar

. 1999 Рано припитомување на кучиња: Експериментот Фарм-Фокс: лисиците кои се одгледуваат за припитом во 40-годишен експеримент покажуваат извонредни трансформации кои укажуваат на интеракција помеѓу бихејвиоралната генетика и развојот. Am. Sci. 87, 160-169. (doi:10.1511/1999.2.160) Crossref, ISI, Google Scholar

. 2002 Спојот физиологија/животно-историја. Трендови Ecol. Еволуција. 17, 462-468. (doi:10.1016/S0169-5347(02)02578-8) Crossref, ISI, Google Scholar

Réale D, Garant D, Humphries MM, Bergeron P, Careau V, Montiglio PO

. 2010 Личност и појава на концептот на синдром на темпо на живот на ниво на популација. Фил. Транс. R. Soc. Б 365, 4051-4063. (doi:10.1098/rstb.2010.0208) Линк, ISI, Google Scholar

. 2012 Перформанси, личност и енергија: корелација, каузалност и механизам. Физиол. Биохемиски. Zool. 85, 543-571. (doi:10.1086/666970) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Réale D, Reader SM, Sol D, McDougall PT, Dingemanse NJ

. 2007 Интегрирање на животинскиот темперамент во екологијата и еволуцијата. Биол. Камб. Филос. Соц. 82, 291-318. (doi:10.1111/j.1469-185X.2007.00010.x) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Викелски М, Спини Л, Шелски В, Шеерлајн А, Гвинер Е

. 2003 Бавно темпо на живот кај тропските седечки птици: експеримент во обична градина на четири популации на камени разговори од различни географски широчини. Proc. R. Soc. Лонд. Б 270, 2383-2388. (doi:10.1098/rspb.2003.2500) Линк, ISI, Google Scholar

Мартин Л.Б., Хаселквист Д, Викелски М

. 2006 Инвестицијата во имунолошка одбрана е поврзана со темпото на живот кај домашните врапчиња. Екологија 147, 565-575. (doi:10.1007/s00442-005-0314-y) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 2008 Брзо исцрпување на генотипови со брз раст и смели карактеристики на личноста од собраните популации на риби. Proc. Натл акад. Sci. САД 105, 2919-2922. (doi:10.1073/pnas.0708159105) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Ле Галијар Ј-Ф, Паке М, Сизел М, Монтес-Полони Л

. 2013 Личност и синдром на темпо на живот: варијација и селекција на истражување, метаболизам и локомоторни перформанси. Функција. Екол. 27, 136-144. (doi:10.1111/1365-2435.12017) Crossref, ISI, Google Scholar

Керн ЕМА, Робинсон Д, Гас Е, Годвин Ј, Лангерханс Р.Б

. 2016 Корелирана еволуција на личноста, морфологијата и перформансите. Аним. Однесување. 117, 79-86. (doi:10.1016/j.anbehav.2016.04.007) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 2015 Фенотипска интеграција помеѓу антипредаторското однесување и камуфлажниот модел кај малолетните стапчиња. Еволуција 69, 830-838. (doi:10.1111/evo.12600) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 1996 Вовед во квантитативна генетика , 4-ти изд. Лондон, ОК: Пирсон. Google Scholar

Dingemanse NJ, Kazem AJN, Réale D, Wright J

. 2010 Норми за реакција на однесувањето: личноста на животните се среќава со индивидуалната пластичност. Трендови Ecol. Еволуција. 25, 81-89. (doi:10.1016/j.tree.2009.07.013) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Томас П.Б., Херел А, Харди Ај, Ожард Ф, Поидебат Е

. Однесувањето на истражувањето и морфологијата во 2016 година се во корелација кај заробените сиви лемури од глувци (Микроцебус муринус) . Инт. Ј. Приматол. 37, 405-415. (doi:10.1007/s10764-016-9908-y) Crossref, ISI, Google Scholar

Mazza V, Eccard JA, Zaccaroni M, Jacob J, Dammhahn M

. 2018 Брзото и флексибилното: когнитивниот стил поттикнува индивидуална варијација во познанието кај мал цицач. Аним. Однесување. 137, 119-132. (doi:10.1016/j.anbehav.2018.01.011) Crossref, ISI, Google Scholar

Griffin AS, Guillette LM, Healy SD

. 2015 Когниција и личност: анализа на полето што се појавува. Трендови Ecol. Еволуција. 30, 207-214. (doi:10.1016/j.tree.2015.01.012) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 2002 Повторливост и наследност на истражувачкото однесување кај големите цицки од дивината. Аним. Однесување. 64, 929-938. (doi:10.1006/anbe.2002.2006) Crossref, ISI, Google Scholar

Sinn DL, Apiolaza LA, Moltschaniwskyj NA

. 2006 Наследност и последици поврзани со фитнесот од особините на личноста на лигњите. J. Evol. Биол. 19, 1437-1447. (doi:10.1111/j.1420-9101.2006.01136.x) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Вилијамсон ДЕ, Колман К, Бакану С, Девлин Б.Џ., Роџерс Џеј, Рајан НД, Камерон Џ.Л.

. 2003 Наследност на ендофенотипови со страв и вознемиреност кај доенчиња резус макаки: прелиминарен извештај. Биол. Психијатрија 53, 284-291. (doi:10.1016/S0006-3223(02)01601-3) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Вајс А, кралот Џеј, Фигуередо Еј Џеј

. 2000 Наследноста на факторите на личноста кај шимпанзата (Пан троглодити) . Однесување. Генет. 30, 213-221. (doi:10.1023/A:1001966224914) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Dochtermann NA, Schwab T, Sih A, Dochtermann NA

. 2015 Придонесот на адитивната генетска варијација во варијацијата на личноста: наследност на личноста. Proc. R. Soc. Б 282, 20142201. (doi:10.1098/rspb.2014.2201) Линк, ISI, Google Scholar

Sih A, Bell AM, Chadwick Johnson J, Ziemba RE

. 2004 Бихејвиорални синдроми: интегративен преглед. Q. Rev. Biol. 51, 211-244. Google Scholar

. 1996 Природни наследности: дали тие можат веродостојно да се проценат во лабораторија? Еволуција 50, 2149-2157. Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 1992 Споредување на еволутивноста и варијабилноста на квантитативните карактеристики. Генетика 130, 195-204. PubMed, ISI, Google Scholar

. 2001 Животна историја, еволуција на . Енцикл. Биодивери. 3, 715-728. (doi:10.1016/B0-12-226865-2/00175-9) Crossref, Google Scholar

. 2004 година Проценување на генетските параметри во природните популации користејќи го „животинскиот модел“. Фил. Транс. R. Soc. Лонд. Б 359, 873-890. (doi:10.1098/rstb.2003.1437) Линк, ISI, Google Scholar

. 2007 Како да се одделат генетските и еколошките причини за сличност меѓу роднините. J. Evol. Биол. 20, 1890-1903 година. (doi:10.1111/j.1420-9101.2007.01377.x) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Ландес Ј, Хенри П, Харди И, Перет М, Павард С

. 2019 Женската репродукција не носи трошоци за преживување во заробеништво за сиви лемури глувци. Екол. Еволуција. 9, 6189-6198. PubMed, ISI, Google Scholar

2012 Сивиот лемур на глувчето: модел на нечовечки примати за студии за стареење. Стареење Рез. Св. 11, 150-162. (doi:10.1016/j.arr.2011.07.001) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 2012 Дали разликите во личноста кај мал итеропарен цицач се одржуваат со размена на историјата на животот? Proc. R. Soc. Б 279, 2645-2651. (doi:10.1098/rspb.2012.0212) Линк, ISI, Google Scholar

Zablocki-Thomas PB, Herrel A, Rabardel L, Perret M, Aujard F, Pouydebat E

. 2018 година Личноста и перформансите се под влијание на возраста и параметрите на раниот живот кај малиот примат. Екол. Еволуција. 8, 4598-4605. (doi:10.1002/ece3.3833) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 1998 Еволувност . Proc. Натл акад. Sci. САД 95, 8420-8427. (doi:10.1073/pnas.95.15.8420) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 1987 Природната селекција и наследноста на фитнес компонентите. Наследност (Единб.) 59, 181-197. (doi:10.1038/hdy.1987.113) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 1991 За ниската наследност на карактеристиките на животната историја. Еволуција 45, 853-861. (doi:10.1111/j.1558-5646.1991.tb04354.x) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

2012 Ниска наследност, но генетски и мајчински корелации помеѓу однесувањето на црвената верверица. J. Evol. Биол. 25, 614-624. (doi:10.1111/j.1420-9101.2012.02456.x) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 1996 Еволуцијата на генетските корелации: анализа на обрасците. Еволуција 50, 1392-1403. (doi:10.1111/j.1558-5646.1996.tb03913.x) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Хапке А, Еберле М, Зишлер Х

. 2003 година Изолација на нови микросателитски маркери и примена во четири видови лемури на глувци (Микроцебус сп . ) . Мол. Екол. Белешки 3, 205-208. (doi:10.1046/j.1471-8286.2003.00398.x) Crossref, Google Scholar

Радеспиел У, Сарикаја З, Цимерман Е

. 2001 Социогенетска структура во слободно живеење ноќни примати: полови специфични разлики во сивиот лемур на глувчето (Микроцебус муринус) . Однесување. Екол. Социобиол. 50, 493-502. (doi:10.1007/s002650100402) Crossref, ISI, Google Scholar

Вимер Б, Тауц Д, Капелер ПМ

. 2002 Генетската структура на популацијата на сивиот лемур на глувчето (Микроцебус муринус), базален примат од Мадагаскар. Однесување. Екол. Социобиол. 52, 166-175. (doi:10.1007/s00265-002-0497-8) Crossref, ISI, Google Scholar

Radespiel U, Secco V, Drögemuöller C, Braune P, Labes E, Zimmermann E

. 2002 година Сексуална селекција, повеќекратно парење и татковство кај сиви лемури на глувци, Микроцебус муринус . Аним. Однесување. 63, 259-268. (doi:10.1006/anbe.2001.1924) Crossref, ISI, Google Scholar

. 2013 Дали срамежливите поединци се помалку променливи во однесувањето? Увид од заробена популација на лемури од глувци. Примати 54, 309-314. (doi:10.1007/s10329-013-0360-8) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Кастанет Ј, Кроси С, Ожард Ф, Перет М, Кубо Џ, де Маржери Е

. 2004 Линии на запрен раст на коските и проценката на возраста кај мал примат: Микроцебус муринус . J. Zool. 263, 31-39. (doi:10.1017/S0952836904004844) Crossref, ISI, Google Scholar

Батлер Д.Г., Калис Б.Р., Гилмур А.Р., Гогел Б.Џ., Томпсон Р.

. 2009 Референтен прирачник ASReml-R: ASReml ги проценува компонентите на варијансата според општ линеарен мешан модел со преостаната максимална веројатност (REML). Бризбејн, Австралија: Оддел за примарни индустрии и рибарство . Google Scholar

Вини И.С., Шредер Ј, Накагава С, Хсу ЈХ, Симонс МЈП, Санчез-Тојар А, Манарели МЕ, Бурк Т

. 2018 Наследноста и ефектите од социјалното потомство врз личноста во фази на малолетничка и возрасна животна историја во див минувач. J. Evol. Биол. 31, 75-87. (doi:10.1111/jeb.13197) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Wilson AJ, Réale D, Clements MN, Morrissey MM, Postma E, Walling C, Kruuk LEB, Nussey DH

. 2010 Водич на еколог за животинскиот модел. J. Anim. Екол. 79, 13-26. (doi:10.1111/j.1365-2656.2009.01639.x) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Hansen TF, Pélabon C, Houle D

. 2011 Наследноста не е еволубилност. Еволуција. Биол. 38, 258-277. (doi:10.1007/s11692-011-9127-6) Crossref, ISI, Google Scholar

. 2008 Мерење и споредување на еволутивноста и ограничувањето во мултиваријантни знаци. J. Evol. Биол. 21, 1201-1219. (doi:10.1111/j.1420-9101.2008.01573.x) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

St-Hilaire É, Réale D, Garant D

. 2017 Детерминанти, селекција и наследност на послушноста кај дивите источни веркери (Tamias striatus) . Однесување. Екол. Социобиол. 71, 88. (doi:10.1007/s00265-017-2320-6) Crossref, ISI, Google Scholar

Ендрус КП, Круук ЛЕБ, Смисет П.Т

. 2016 Еволуција на елаборирана родителска грижа: фенотипски и генетски корелации помеѓу особините на родител и потомство. Однесување. Екол. 28, 39-48. (doi:10.1093/beheco/arw129) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Reale D, Festa-Bianchet M, Jorgenson JTJ, Réale D, Festa-Bianchet M, Jorgenson JTJ

. 1999 Наследливоста на телесната маса варира во зависност од возраста и сезоната кај дивите овци од диви рогови. Наследност (Единб.) 83, 526-532. (doi:10.1038/sj.hdy.6885430) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Круук ЛЕБ, Клатон-брок ТХ, Слејт Ј, Пембертон Џ.М., Братрстоун С, Гинис ФЕ

. 2000 Наследност на фитнес кај популација на диви цицачи . Proc. Натл акад. Sci. САД 97, 698-703. (doi:10.1073/pnas.97.2.698) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Charpentier MJE, Tung J, Altmann J, Alberts SC

. 2008 Возраст во зрелоста кај дивите павијани: генетски, еколошки и демографски влијанија. Мол. Екол. 17, 2026-2040 година. (doi:10.1111/j.1365-294X.2008.03724.x) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

ван Оерс К, Дрент ПЈ, де Јонг Г, ван Нордвијк АЈ

. 2004 Адитивни и неадитивни генетски варијации во карактеристиките на личноста на птичјите. Наследност (Единб.) 93, 496-503. (doi:10.1038/sj.hdy.6800530) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 2008 Зошто ч 2 не секогаш е еднакво ВА/ВП? J. Evol. Биол. 21, 647-650. (doi:10.1111/j.1420-9101.2008.01500.x) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Dingemanse NJ, Dochtermann NA

. 2012 Квантифицирање на индивидуалните варијации во однесувањето: пристапи за моделирање со мешан ефект. J. Anim. Екол. 82(ноември), 39-54. (doi:10.1111/1365-2656.12013) PubMed, ISI, Google Scholar

Томас PB, Pouydebat E, Hardy I, Aujard F, Ross CF, Herrel A

. 2015 година Сексуален диморфизам во силата на каснување кај сивиот глушец лемур. J. Zool. 296, 133-138. (doi:10.1111/jzo.12225) Crossref, ISI, Google Scholar

Томас PB, Pouydebat E, Brazidec ML, Aujard F, Herrel A

. 2016 Детерминанти на силата на влечење кај заробените сиви лемури од глувци. J. Zool. 298, 77-81. (doi:10.1111/jzo.12292) Crossref, ISI, Google Scholar

. 2008 Дали карактеристиките на животинската личност се поврзани со продуктивноста во историјата на животот? Трендови Ecol. Еволуција. 23, 361-368. (doi:10.1016/j.tree.2008.04.003) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 2004 Бихејвиорални синдроми: еколошки и еволутивен преглед. Трендови Ecol. Еволуција. 19, 372-378. (doi:10.1016/j.tree.2004.04.009) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Careau V, Montiglio P, Humphries MM, Réale D

. 2015 Трошоци за енергија и личност кај дивите верверици. Однесување. Екол. Социобиол. 69, 653-661. (doi:10.1007/s00265-015-1876-2) Crossref, ISI, Google Scholar

Монтиљо П, Гарант Д, Пелетие Ф, Реале Д

. 2012 година Разликите во личноста се поврзани со долготрајна реактивност на стрес кај популација на диви источни веркери, Tamias striatus . Аним. Однесување. 84, 1071-1079. (doi:10.1016/j.anbehav.2012.08.010) Crossref, ISI, Google Scholar

. 1988 Споредба на генетски и фенотипски корелации. Еволуција 42, 958-968. (doi:10.1111/j.1558-5646.1988.tb02514.x) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Џенсен Х, Сетер Б, Рингсби ТХ, Тафто Ј, Грифит СЦ, Елегрен Х

. 2003 година Сексуални варијации во наследноста и генетските корелации на морфолошките особини кај домашните врапчиња (Passer domesticus) . J. Evol. Биол. 16, 1296-1307 година. (doi:10.1046/j.1420-9101.2003.00614.x) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

. 2017 Сметководство за генетски разлики меѓу непознатите родители во микроеволуционерните студии: како да се вклучат генетските групи во квантитативните генетски животински модели. J. Anim. Екол. 86, 7-20. (doi:10.1111/1365-2656.12597) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Fredsted T, Pertoldi C, Schierup MH, Kappeler PM

. 2005 Микросателитски анализи откриваат генетска структура со фини размери кај сиви лемури од глувци (Микроцебус муринус) . Мол. Екол. 14, 2363-2372. (doi:10.1111/j.1365-294X.2005.02596.x) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

2016 Геогенетски обрасци кај лемури од глувци (род Микроцебус) откријте ги духовите од шумите на Мадагаскар во минатото. Proc. Натл акад. Sci. САД 113, 8049-8056. (doi:10.1073/pnas.1601081113) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Оливиери ГЛ, Соуса В, Чики Л, Радеспиел У

. 2008 година Од генетска разновидност и структура до зачувување: генетски потпис на неодамнешното опаѓање на популацијата кај три видови лемури на глувци (Микроцебус spp.) . Биол. Конзервирајте. 141, 1257-1271. (doi:10.1016/j.biocon.2008.02.025) Crossref, ISI, Google Scholar

Бел А.М., Ханкисон С.Ј., Ласковски К.Л

. 2009 Повторливост на однесувањето: мета-анализа. Аним. Однесување. 77, 771-783. (doi:10.1016/j.anbehav.2008.12.022) Crossref, PubMed, ISI, Google Scholar

Херборн КА, Меклеод Р, Мајлс ВТС, Шофилд АНБ, Александар Л, Арнолд К.Е.

. 2010 Личноста во заробеништво ја одразува личноста во дивината. Аним. Однесување. 79, 835-843. (doi:10.1016/j.anbehav.2009.12.026) Crossref, ISI, Google Scholar

. 2000 Лабораториски и теренски наследности . Во Адаптивна генетска варијација во дивината (eds TA Mousseau, B Sinervo, JA Endler), стр. 200-218. Њујорк, Њујорк: Oxford University Press. Google Scholar


Погледнете го видеото: 7 СУПЕР ПРИЛОЖЕНИЙ ДЛЯ ТЕЛЕФОННЫХ ПРАНКОВ! Anna PurEnergy (Јуни 2022).


Коментари:

  1. Gardajar

    It is a pity that I cannot speak now - there is no free time. I'll be back - I will definitely express my opinion.

  2. Zull

    the exact phrase

  3. Samukazahn

    Мислам не си во право. Нудам да разговараме за тоа. Пиши ми во ПМ, ќе разговараме.

  4. Abbott

    I think, what is it - a serious error.

  5. Lindel

    An interesting option



Напишете порака