Информации

Што е нецелосен атриовентрикуларен срцев блок (AV)?

Што е нецелосен атриовентрикуларен срцев блок (AV)?



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Ова е нејасно за мене и не можам да ги разберам разликите помеѓу целосниот и нецелосниот атриовентрикуларен срцев блок. исто така сакам електрокардиограф на нецелосен атриовентрикуларен срцев блок.


Што е нецелосен атриовентрикуларен срцев блок (AV)? - Биологија

Атриовентрикуларната (AV) спроводливост се проценува со проценка на односот помеѓу P брановите и QRS комплексите. Нормално, постои P бран кој му претходи на секој QRS комплекс со фиксен PR интервал од 120 до 200 милисекунди. AV блокот претставува доцнење или нарушување во преносот на импулсот од преткоморите до коморите. Ова може да се должи на анатомско или функционално оштетување во системот на спроводливост на срцето. Ова нарушување во нормалната електрична активност може да биде минливо или трајно, а потоа дополнително да се карактеризира како одложено, периодично или отсутно. Оваа активност ги опишува причините, патофизиологијата и дијагнозата на атриовентрикуларниот блок и ја нагласува улогата на интерпрофесионалниот тим во управувањето со овие пациенти.

  • Потсетете се на причините за AV блокадата.
  • Сумирајте ги карактеристиките на ЕКГ на атриовентрикуларниот блок.
  • Наведете ги достапните опции за третман и управување за атриовентикуларен блок.
  • Објаснете ги стратегиите на интерпрофесионалниот тим за подобрување на координацијата и комуникацијата на грижата во врска со дијагнозата и управувањето со пациентите со атриовентрикуларен блок.

Вовед

Атриовентрикуларната (AV) спроводливост се проценува со проценка на односот помеѓу P брановите и QRS комплексите. Нормално, постои бран P кој му претходи на секој QRS комплекс со фиксен PR интервал од 120 до 200 милисекунди. AV блокот претставува доцнење или нарушување во преносот на импулсот од преткоморите до коморите. Ова може да се должи на анатомско или функционално оштетување на системот за спроводливост на срцето. Ова нарушување во нормалната електрична активност може да биде минливо или трајно, а потоа дополнително да се карактеризира како одложено, периодично или отсутно. Општо земено, постојат три степени на AV јазли блокови: прв степен, втор степен  (Mobitz тип 1 или 2) и трет степен.[1][2][3]

Етиологија

Повисоките степени на AV блокада од оние што се гледаат од зголемен вагален тон често укажуваат на некоја основна патологија. Ова е познато како патофизиолошки АВ блок. Околу половина од таквите случаи се резултат на хронична идиопатска фиброза и склероза на спроводливиот систем како што е забележано кај Ленегре  и Лев-ова болест [5]

Друг чест извор е исхемичната срцева болест која е одговорна за околу 40 проценти од случаите на АВ блокада [6]. 

АВ блокадата е исто така поврзана со кардиомиопатија, вклучувајќи хипертрофична опструктивна кардиомиопатија и инфилтративни состојби, како што се саркоидоза и амилоидоза. исто така треба да се истражат [7][8][9][10].

Други потенцијални предизвикувачи вклучуваат кардиохирургија, лекови и наследни состојби [11].

Епидемиологија

Немаше големи студии засновани на популација за преваленцата на  AV блокови. Една студија сугерираше дека   AV-блок од прв степен е поприсутен кај афроамериканските пациенти во споредба со кавкаските пациенти во сите возрасни групи, освен во осмата деценија од животот[12]. Меѓутоа, во овој момент, не постои добро карактеризирана голема студија за корелацијата помеѓу различните типови на АВ блок со возраста, расата или полот. AV блокадата понекогаш се забележува кај спортисти и кај пациенти со вродени срцеви нарушувања.

Патофизиологија

AV блок од прв степен може да потекнува од различни локации  во спроводниот систем. Нивоата на доцнење на спроводливоста вклучуваат атриум, AV јазол (најчест кај срцевиот блок од прв степен), сноп Неговиот сноп  гранки, фацикули, Пуркиниев систем. Мобиц тип I втор и AV блок од 160 степени обично се јавува во AV блокот додека Мобиц тип II од втор степен AV блок главно  потекнува од болеста на системот за спроводливост под нивото на AV јазолот (во пакетот на His и во гранките на пакетот). #160 Во AV блок од трет степен, ниту еден атријален импулс не може да стигне до комората - може да се појави во AV јазолот или во инфранодалниот специјализиран систем за спроводливост. [13] 

Токсикокинетика

  Следниве лекови може да влијаат на различни нивоа на доцнење на спроводливоста: 

1) Зголемен  парасимпатичен тон, дигоксин (кој го надградува ваготоничното дејство), блокатори на калциумови канали (што ја попречува внатрешната калциумова струја одговорна за деполаризација) и бета-блокаторите може да влијаат на AV јазолот 

2) Лековите како што се прокаинамид, кинидин и дисопирамид можат да ги блокираат натриумовите канали и да ја одложат спроводливоста во пакетот Неговиот

3) Слично, иако ретко, лековите како што се прокаинамид, кинидин и дисопирамид, исто така, може да го одложат инфрахисискиот спроводлив систем 

Историја и физички

Земањето историја за пациенти со загриженост за АВ блокада треба да вклучува: 

  • Историја на срцеви заболувања, вродени и стекнати
  • Целосна листа на лекови и дозирање. Посебни лекови од интерес вклучуваат бета-блокатори, блокатори на калциумови канали, антиаритмични лекови, дигоксин
  • Неодамнешна срцева процедура 
  • Знаци и симптоми поврзани со други системски заболувања поврзани со срцев блок (амилоидоза, саркоидоза) 
  • Основен капацитет за вежбање 
  • Потенцијално изложување на каснувања од крлежи

 Следниве симптоми  треба да предизвикаат загриженост: 

  • Диспнеа
  • Замор
  • Болка во градите
  • Пресинкопа или синкопа
  • Ненадеен срцев удар 

Евалуација

Прв степен. Во AV блок од прв степен, P брановите секогаш им претходат на QRS комплексите, но постои продолжување на интервалот PR. Односно, PR интервалот ќе биде поголем од 200 милисекунди во времетраење без пад на отчукувања. Постои доцнење, без прекин, во спроводливоста од атриумот до комората. Со други зборови, додека импулсот е забавен, тој сè уште може да помине до коморите. Целата атријална активација на крајот се пренесува во коморите. Доцнењето обично се должи на помал дефект на AV спроводливоста што се јавува на или под AV јазолот. Ако PR интервалот е повеќе од 300 милисекунди, тој се смета за &ldquo означен&rdquo AV блок од прв степен и P брановите може да бидат закопани во претходниот Т бран.

  • Причини. Постојат повеќе причини за AV блок од прв степен, вклучително и едноставно да се биде нормална варијанта. Други причини вклучуваат инфериорен миокарден инфаркт (МИ), зголемен вагален тон (на пример, спортисти), статус по кардиохирургија, миокардитис, хиперкалемија или дури и индуцирани од лекови (на пример, бета-блокатори, блокови на калциумови канали без дихидропиридин, аденозин, дигиталис и амиодарон).
  • Клиничко значење. Ова е бениген ентитет кој не резултира со никаква хемодинамска нестабилност. Не е потребен специфичен третман.

Втор степен (нецелосен). Втор степен или нецелосен AV блок се јавува кога има интермитентна спроводливост од атријално-коморите. Тоа е, P брановите понекогаш се поврзани со QRS комплексите. Често се јавува во редовна шема P:QRS со сооднос 2:1. 3:2, 4:3, 5:4 и така натаму. АВ блоковите од втор степен може дополнително да се класифицираат во Мобиц тип 1 (Венкебах) или Мобиц тип 2, кои може да се разликуваат со испитување на интервалот за ПР.

Втор степен, Мобиц тип 1 (Венкебах). Во AV блок од втор степен Mobitz тип 1, постои прогресивно продолжување на PR интервалот, што на крајот кулминира со неспроведен P бран. Често е евидентно со групирање на QRS комплекси во групи кои се одделени со неспроведени P бранови. Најголемото зголемување на продолжувањето на PR интервалот е често помеѓу првите два отчукувања од циклусот. Додека интервалот за односи со јавноста продолжува да се продолжува со секое отчукување на циклусот, последователното продолжување на PR е постепено пократко. Иако PR интервалот прогресивно се зголемува во времетраење, PP интервалот останува релативно непроменет. Еден начин да се потврди присуството на ова е со забележување дека PR интервалот по испуштениот ритам е пократок од PR интервалот што дошол пред паднатиот ритам. Со други зборови, PR интервалот пред паднатиот ритам е најдолг од циклусот, а PR интервалот по испуштениот ритам е најкраток кога циклусот започнува одново.

  • Механизам. Ова е обично резултат на реверзибилен блок на спроводливост на ниво на AV јазол. Всушност, студиите покажаа дека местото на блокада е веројатно на врвот на AV јазолот, каде што се спојуваат атриумот и AV јазолот. Обично постои функционална супресија на AV спроводливоста. Се чини дека AV-јазолните клетки прогресивно се заморуваат додека не успеат да спроведат импулс до коморите и не се појави пад на отчукувањето.
  • Причини. Постојат повеќе причини за AV блокада од втор степен Мобиц тип 1 (Венкебах), вклучително и реверзибилна исхемија, миокардитис, зголемен вагален тон, статус по кардиохирургија или дури и лекови кои ја забавуваат AV јазлината спроводливост (на пример, бета-блокатори, не- блокови на калциумови канали на дихидропиридин, аденозин, дигиталис и амиодарон).
  • Клиничко значење. Разликувањето помеѓу AV блоковите од втор степен на Мобиц тип 1 (Венкебах) и Мобиц тип 2 е важно бидејќи управувањето и третманот се различни. Мобиц тип 1 често е бениген ритам. Повеќето пациенти се асимптоматски и има тенденција да има минимални хемодинамски нарушувања. Ризикот Мобиц тип 1 (Венкебах) да напредува до трет степен (целосен) срцев блок е многу помал од Мобиц тип 2. Пациентите кои се асимптоматски не бараат третман и може да се следат на амбулантска основа. Пациентите кои се симптоматски обично реагираат на атропин и ретко бараат трајно срцево темпо. Нарушувањето на AV спроводливоста предизвикано од лекови често е реверзибилно по прекинот на навредливиот агенс.

Втор степен, Мобиц тип 2. Во AV-блок од втор степен Mobitz тип 2, има повремени неспроведени P бранови без предупредување. За разлика од Мобиц тип 1 (Венкебах), наместо тоа, нема прогресивно продолжување на PR интервалот, интервалот PR останува константен, а брановите P се јавуваат со константна брзина со непроменети интервали P-P. Бидејќи P-брановите продолжуваат да се појавуваат во нормални интервали, R-R интервалот што го опкружува паднатиот ритам е едноставно повеќекратен од претходниот интервал R-R и останува непроменет.

  • Механизам. Додека кај Mobitz тип 1 постоеше реверзибилен блок на ниво на AV јазол, во Mobitz тип 2 блокот се јавува понатаму долж системот за електрична спроводливост под AV јазолот. Може да се појави на ниво на Неговиот сноп, двете гранки на снопови, или трите фацикули (т.е. левиот преден фасцикул, левата задна фацикула и десната гранка на сноп).
  • Во овој случај, клетките прогресивно се заморуваат, но нагло и непредвидливо не успеваат да спроведат суправентрикуларен импулс. Ова е често резултат на структурно оштетување на системот за спроводливост, како што е МИ, фиброза или некроза. Многу пациенти имаат претходно постоечка гранка на левата сноп или бифасцикуларен блок, а преостанатиот фасцикул периодично не успева да се спроведе што предизвикува AV блок од втор степен.
  • Бидејќи дефектот се јавува под AV јазолот и често пати дистално од His Bundle, тој произведува широки, бизарни QRS комплекси. Во останатите случаи, дефектот е лоциран во пакетот на Неговиот, што резултира со нормални, тесни QRS комплекси. Може да има фиксна врска P:QRS (на пр., 2:1, 3:1) или воопшто да нема шема.
  • Причини. Вообичаени причини за AV блокада од втор степен на Мобиц тип 2 вклучуваат преден МИ, што предизвикува септален инфаркт со некроза на гранките на снопови. Други причини вклучуваат идиопатска фиброза на спроводливиот систем, автоимуна (на пример, системска склероза или системски лупус еритематозус) или воспалителни (на пример, миокардитис, Лајмска болест или ревматска треска), инфилтративни болести на миокардот (хемохроматоза, саркоидоза или амилоидоза), електролит нерамнотежа (на пример, хиперкалемија), лекови индуцирани (на пример, бета-блокатори, не-дихидропиридински блокатори на калциумови канали, дигиталис, аденозин или амиодарон) или статус по кардиохирургија (на пример, поправка на митралната валвула).
  • Клиничко значење. Мобиц тип 2 AV блок може да биде поврзан со тешка брадикардија и хемодинамска нестабилност. Има поголем ризик да напредува до трет степен (целосен) срцев блок или асистолија. Бидејќи почетокот на намалените отчукувања може да се случи нагло и неочекувано, хемодинамска нестабилност и последователна синкопа и потенцијална ненадејна срцева смрт може да се појават во секој момент. Така, на пациентите им е потребен постојан пејсмејкер. Додека Mobitz тип 1 може да се подобри со атропин, давањето атропин во услови на Mobitz тип 2 може да го влоши блокадата и да го зголеми ризикот од целосен срцев блок или асистолија.

Забележете во случаите во кои секој друг QRS комплекс е отфрлен, никогаш нема два последователни интервали за PR. Затоа, нема доволно информации за да се оцени PR интервалот за дополнително да се класифицира како Mobitz тип 1 од втор степен (Wenckebach) или Mobitz тип 2 AV блок. Местото на блокот е исто така неодредено.

Втор степен, висок степен. АВ блок од висок степен е форма на срцев блок од втор степен (нецелосен) што вообичаено може да се меша со срцев блок од трет степен (целосен). Се јавува кога има два или повеќе последователно блокирани P бранови. Ова нарушување на спроводливоста може да биде особено опасно бидејќи може да напредува до целосен срцев блок. Зафатениот анатомски регион е скоро секогаш под AV јазолот како кај Mobitz тип 2. P:QRS е 3:1 или повисок и вентрикуларната стапка е типично многу бавна. Она што го разликува висококвалитетниот AV блок од третиот степен (целосен) срцев блок е тоа што останува одредена врска помеѓу P брановите и QRS комплексите. Со други зборови, сè уште има одредена AV спроводливост.

Трет степен (целосен). Во трет степен, или комплетен, срцев блок постои отсуство на AV јазли спроводливост, а P брановите никогаш не се поврзани со QRS комплексите. Со други зборови, генерираните суправентрикуларни импулси не се водат до коморите. Наместо тоа, ако се појави вентрикуларна спроводливост, таа се одржува со споен или вентрикуларен ритам на бегство. Постои целосна дисоцијација помеѓу преткоморите и коморите. Прекоморите и коморите се спроведуваат независно една од друга. Се вели дека P брановите (атријална активност) ги &ldquomarr преку&rdquo QRS комплексите со нивната редовна, поголема брзина. QRS комплексите (вентрикуларна активност) исто така се јавуваат со редовна, но побавна брзина. Постојат два независни ритами кои се случуваат истовремено. 

  • Механизам. Срцевиот блок од трет степен е крајниот резултат на прогресивно влошување на АВ блок од втор степен. Може да биде од Мобиц тип 1 ако АВ јазлестите клетки се заморат до точка во која тие повеќе не спроведуваат импулси до коморите или од Мобиц тип 2, каде што може да има нагло и целосно откажување на спроводливоста низ системот Хис-Пуркиние. Бидејќи срцевиот блок од трет степен може да се појави над или под AV јазолот, два различни ритам може да го преземат. Ако се појави над или на врвот на AV јазолот, спојниот ритам ќе ги преземе и ќе ги придвижи коморите. Резултирачките QRS комплекси ќе бидат тесни и ќе се појават со внатрешна брзина на AV јазолот (40 до 55 отчукувања/минута). Додека блокот се појави под AV јазолот, вентрикуларен пејсмејкер мора да го преземе. Во такви случаи, QRS комплексите ќе бидат широки и со внатрешна брзина на вентрикуларниот пејсмејкер (20 до 40 отчукувања/минута).
  • Причини. Целосниот срцев блок често е резултат на истите причини како Мобиц тип 1 и Мобиц тип 2. Други причини вклучуваат инфериорен МИ, дегенерација на спроводливиот систем и AV-нодални блокирачки агенси како што се бета-блокатори, не-дихидропиридински блокатори на калциумови канали , аденозин, дигиталис и амиодарон.
  • Клиничко значење. Пациентите со целосен срцев блок се изложени на голем ризик од развој на асистолија, вентрикуларна тахикардија и ненадејна срцева смрт. Потребно е да се вметне постојан пејсмејкер.

AV дисоцијација. AV дисоцијацијата се јавува кога нема врска помеѓу P брановите и QRS комплексите, меѓутоа, QRS комплексите се јавуваат со побрзо темпо од стапката P. За разлика од AV блокадата, во која неуспехот на суштински побрз атријален ритам да спроведе антеграден и да го замени побавниот вентрикуларен ритам е абнормален, неуспехот на брзиот вентрикуларен ритам да спроведе ретрограден и да го замени побавниот атријален ритам не мора да значи оштетување на спроводниот систем . Всушност, AV дисоцијацијата со побрзи вентрикуларни фреквенции обично се должи на невообичаена вентрикуларна раздразливост.

Третман / Управување

Општо земено, пациентите кои се јавуваат со Мобиц тип 1 AV блок од прв или втор степен не бараат третман. Сите провоцирачки лекови може да се отстранат, а пациентите може да се следат на амбулантска основа. Сепак, пациентите со повисоки степени на AV блокада (Mobitz тип 2 AV блок, 3 степен) имаат тенденција да имаат сериозно оштетување на системот за спроводливост. Тие се изложени на многу поголем ризик да напредуваат во асистолија, вентрикуларна тахикардија или ненадејна срцева смрт. Оттука, тие бараат итен прием за мониторинг на срцето, резервно привремено срцев ритам и вметнување на постојан пејсмејкер.[14][15][16][17]

Диференцијална дијагноза

Откако ќе се дијагностицира, треба да се евалуираат основните причини кои вклучуваат исхемична работа, автоимуни болести кај млади пациенти кои можат да предизвикаат фиброза на спроводниот систем, навредливи лекови и електролитни нарушувања како што е хиперкалемија. .

Прогноза

Прогнозата зависи од различните фактори кои вклучуваат возраст и други хронични медицински состојби како што се дијабетес мелитус, хронична бубрежна болест, основна срцева болест и основни типови на АВ блок.  

Компликации

Инфекцијата со пејсмејкер е честа појава кај постарите лица, особено кај основните медицински состојби. Исто така, понекогаш може да биде предизвик за пациентите со пејсмејкер на кои им се потребни други студии како МРИ за дијагностицирање други медицински состојби како што е мозочен удар.

Одвраќање и едукација на пациентите

Пациентите со АВ блок од прв степен и асимптоматски Мобиц тип 1 обично можат да ги продолжат своите вообичаени активности, но треба да се советуваат да избегнуваат лекови кои можат да го продолжат интервалот за односи со јавноста. кардиолозите за потребата од пејсмејкери. Сите пациенти треба да се едуцираат за алармантни симптоми на хипоперфузија како што се замор, зашеметеност, синкопа, пресинкопа или ангина и да бараат навремен медицински третман 

Подобрување на резултатите од здравствениот тим

Управувањето со срцевиот блок најдобро се прави со интерпрофесионален тим бидејќи ако се пропушти дијагнозата (освен повисоки степени на срцев блок), состојбата може да има значителен морбидитет и морталитет.

Пациентите со срцев блок може да се сретнат со медицинска сестра, давател на примарна здравствена заштита, интернист или лекар од одделот за итни случаи. Освен за срцев блок од прв степен, останатите пациенти треба да се упатат на кардиолог за поконкретна работа. Некои од овие пациенти може да бараат пејсмејкер кој може да спаси живот. По третманот, медицинската сестра на кардиологија треба да ги следи пациентите за да се осигура дека пулсот е нормализиран и дека пациентите немаат симптоми.[18]

Секогаш кога пациентите со пејсмејкер се подложени на операција, прво треба да се консултира кардиолог. Во некои случаи, пејсмејкерот можеби ќе треба да се деактивира со магнет за да се спречи пречки од електрокаутеризација. По операцијата, пејсмејкерот треба да се репрограмира. Денес, повеќето центри имаат медицинска сестра за пејсмејкер која ги следи овие пациенти за компликации. Само преку комбиниран тимски пристап може да се намали морбидитетот на срцевиот блок.


Што е срцев блок?

Срцевиот блок, AV сноп или блок на гранка на сноп влијае на електричниот систем на срцето. Тоа е различно од коронарната артериска болест, која влијае на крвните садови на срцето.

Во срцевиот блок, срцето чука неправилно и побавно од вообичаеното, потенцијално запирајќи до 20 секунди одеднаш.

Ова се должи на доцнење, опструкција или пореметување на патеката низ која поминуваат електричните импулси за да предизвикаат отчукување на срцето. Тоа може да биде резултат на повреда или оштетување на срцевиот мускул или срцевите залистоци.

Самиот срцев блок обично не бара директен третман, но имаат потреба од поврзани основни здравствени состојби.

Сподели на Pinterest Срцевиот блок ги нарушува електричните импулси во срцето.

Здравото човечко срце чука од околу 60 до 100 пати во минута. Отчукувањето на срцето е една контракција на срцевите мускули, која ја турка крвта низ телото.

Нормално, секоја контракција на срцевиот мускул се контролира со електрични сигнали кои патуваат од преткоморите, или горните комори на срцето, до коморите или долните комори.

Делумен срцев блок се случува кога електричните импулси се одложени или прекинат, спречувајќи го срцето да чука редовно.

Целосен срцев блок е кога електричните сигнали целосно престануваат. Отчукувањата на срцето ќе се спуштат на околу 40 пати во минута.

Дури и промените на импулсите кои траат само дел од секундата може да предизвикаат срцев блок.

Понекогаш, срцевиот блок му отежнува на срцето правилно да пумпа крв низ циркулаторниот систем, така што мускулите и органите, вклучително и мозокот, не добиваат доволно кислород за да функционираат правилно.

Срцевиот блок обично предизвикува зашеметеност, несвестица и палпитации. Во зависност од тежината на срцевиот блок, ова може да биде опасно. На пример, срцев блок од трет степен може да ги влоши веќе постоечките состојби, како што е срцева слабост. Тоа може да предизвика губење на свеста, па дури и ненадеен срцев удар. Може да има и болка во градите.

Коронарната срцева болест, од друга страна, се јавува кога во коронарните артерии се акумулира восочна супстанција, наречена плакета. Може да предизвика болка во градите, позната како ангина или срцев удар, исто така наречен миокарден инфаркт (МИ).

Постојат три типа на срцев блок.

Срцев блок од прв степен вклучува мали нарушувања на отчукувањата на срцето, како што се прескокнати отчукувања. Тоа е најмалку сериозниот тип на срцев блок и генерално не бара третман.

Срцева блокада од втор степен се јавува кога некои електрични сигнали никогаш не стигнуваат до срцето, предизвикувајќи пад или прескокнување отчукувања. Пациентот може да почувствува вртоглавица и можеби ќе му треба пејсмејкер. Комората може да не се собира, бидејќи атријалниот импулс не стигнал до коморите.

Трет степен или целосен срцев блок е кога електричните сигнали не патуваат помеѓу горната и долната комора на срцето. Почеста е кај пациенти со срцеви заболувања. Без пејсмејкер, постои сериозен ризик од срцев удар.

Во здраво срце, електричните импулси кои патуваат во срцевиот мускул му наложуваат да се контрахира или да чука. Импулсите се движат по патека, од горните срцеви комори, преку атриовентрикуларниот (AV) јазол, до долните комори.

По оваа патека се наоѓа кластер на срцеви влакна. Тие се нарекуваат пакет на Неговиот, „блок на гранка на сноп“ или „АВ пакет“. Овој пакет се дели на две гранки, десниот и левиот сноп. Пакетите ги спроведуваат електричните импулси до срцевите комори. Секоја комора има гранка.

Оштетувањето на една од гранките може да предизвика некоординирани вентрикуларни контракции и може да резултира со абнормален отчук на срцето.

Блокираниот сигнал на десната страна на срцето обично не е сериозен, но блокадата на левата страна може да укаже на поголем ризик од коронарна артериска болест или некој друг срцев проблем.

Ако некое лице има срцев блок, може да доживее:

  • бавни или неправилни отчукувања на срцето или палпитации
  • отежнато дишење
  • зашеметеност и несвестица
  • болка или непријатност во градите
  • тешкотии при вежбање, поради недостаток на крв што се пумпа низ телото

Луѓето со срцев блок може да изгледаат здрави, но може да имаат проблем со срцето.

Најчеста причина за блокада на срцето се лузни на срцевото ткиво како што луѓето стареат. Некои луѓе се раѓаат со срцев блок, но постарите луѓе со историја на срцеви заболувања или пушење се најмногу изложени на ризик.

Следниве состојби го зголемуваат ризикот:

  • кардиомиопатија
  • коронарна тромбоза
  • миокардитис, или воспаление на срцевиот мускул, или воспаление на срцевите залистоци
  • ткиво со лузни во срцето, по операција или срцев удар.

Акутен или ненадеен срцев блок може да се појави и по срцев удар или операција на срцето. Може да се појави и како компликација на Лајмска болест.

Лекарот ќе разговара за симптомите со пациентот и ќе го слуша неговото срце. Во зависност од возраста и медицинската историја, лекарот може да се сомнева во срцева болест и ќе го упати пациентот кај кардиолог или специјалист за срце.

Постојат голем број на дијагностички тестови за срцев блок.

Електрокардиограмот (ЕКГ) е најчестиот тест. Ја снима срцевата активност. Сондите поставени на кожата на градниот кош ги покажуваат електричните импулси низ срцето како брановидни обрасци.

Абнормалностите на брановите може да укажуваат на срцев блок. ЕКГ, исто така, може да открие дали е зафатена левата или десната гранка.

Холтер лента е пренослив уред кој ги снима сите отчукувања на срцето на пациентот. Пациентот го носи под облеката и снима информации за електричната активност на срцето додека лицето ги извршува своите нормални активности 1 до 2 дена.

Кога ќе се појават симптоми, пациентот притиска копче. Ова создава запис за срцевите ритами кои се присутни во тој момент.

Ехокардиограмот е ултразвучно скенирање кое му овозможува на лекарот да ги види срцевите мускули и вентилите.

Електрофизиолошкиот тест користи мали електрични шокови за да се утврди причината за абнормалниот ритам и каде се наоѓа во срцето.

Во тест со навалена маса, пациентот лежи на кревет што ја менува положбата. Ова може да предизвика аритмија или абнормални отчукувања на срцето.

Не постои третман специфичен за срцевиот блок. Повеќето луѓе со блокада на гранки немаат симптоми и не бараат третман. Сепак, за сите основни причини, како што е хипертензијата, ќе треба третман.

Ако лице со блокада на левата гранка има срцев удар, може да се даде терапија со реперфузија за да се врати протокот на крв низ блокираните артерии.

Ова може да се направи со користење на средство против згрутчување, како што е стрептокиназа, за да се растворат згрутчувањето на крвта и да се зголеми протокот на крв во срцето. Сепак, лековите против згрутчување го зголемуваат ризикот од крварење.

Вештачки пејсмејкер, мал уред кој работи на батерии, може да се вгради под кожата кај пациент со историја на несвестица. Се поставува во близина на клучната коска за време на хируршка процедура која трае 1 до 2 часа, под локална анестезија.

Многу пејсмејкери може да се постават да произведуваат електричен импулс само кога е потребно. Некои можат да почувствуваат дали срцето престанува да чука и да произведат електричен импулс за да го рестартираат. Батеријата може да трае многу години.

На пејсмејкерите не влијаат мобилните телефони, личните стерео или апаратите за домаќинство, но лицето со пејсмејкер не треба да се подложи на скенирање со магнетна резонанца (МРИ).

Луѓето со блокада на гранката на левата страна имаат поголем ризик од компликации од оние со блок од десната страна.

Можните компликации вклучуваат:

  • аритмија или неправилно чукање на срцето
  • брадикардија или низок пулс
  • недоволна контракција
  • срцев удар и циркулаторна инсуфициенција
  • ненадејна срцева смрт, која може да биде фатална во рок од еден час од почетокот на симптомите

Срцевиот блок не секогаш може да се избегне, но ризикот од срцеви заболувања може да се намали со консумирање здрава исхрана, редовно вежбање, минимизирање на потрошувачката на алкохол и избегнување на тутун.


Факти за атриовентрикуларен септален дефект (AVSD)

Атриовентрикуларен септален дефект (се изговара EY-дрво-ох-вен-TRIC-u-lar SEP-tal DEE-fekt) или AVSD е срцева мана што ги зафаќа вентилите помеѓу срцето и горните и долните комори и ѕидовите помеѓу коморите.

Што е атриовентрикуларен септален дефект?

Атриовентрикуларен септален дефект (AVSD) е срцева мана во која има дупки помеѓу коморите на десната и левата страна на срцето, а вентилите кои го контролираат протокот на крв помеѓу овие комори може да не се правилно формирани. Оваа состојба се нарекува и дефект на атриовентрикуларниот канал (AV канал) или дефект на ендокардијалната перница. Во AVSD, крвта тече таму каде што вообичаено не треба да оди. Крвта може да има и помала количина на кислород од нормалната, а дополнителна крв може да тече во белите дробови. Оваа дополнителна крв што се пумпа во белите дробови ги принудува срцето и белите дробови да работат напорно и може да доведе до тоа конгестивна срцева слабост.

Постојат два општи типа на AVSD што може да се појават, во зависност од тоа кои структури не се правилно формирани:

  1. Целосно AVSD
    Комплетна AVSD се јавува кога има голема дупка во центарот на срцето што овозможува крвта да тече помеѓу сите четири комори на срцето. Оваа дупка се јавува таму каде што преградите (ѕидовите) што ги делат двете горни комори (преткоморите) и две долни комори (коморите) нормално се среќаваат. Исто така, постои една заедничка атриовентрикуларна валвула во центарот на срцето наместо два одделни вентили. трикуспидална валвула на десната страна на срцето и на митрална валвула на левата страна на срцето. Овој вообичаен вентил често има ливчиња (клапи) кои можеби не се формираат правилно или не се затвораат добро. Комплетна AVSD се јавува за време на бременоста кога заедничката валвула не успева да се одвои на две различни залистоци (трикуспидална и митрална валвула) и кога преградите (ѕидовите) што ја делат горната и долната комора на срцето не растат до крај за да се сретнат во центарот на срцето.
  2. Делумно или нецелосно AVSD
    Делумна или нецелосна AVSD се јавува кога срцето има некои, но не сите дефекти на целосниот AVSD. Обично има дупка во атријалниот ѕид или во вентрикуларниот ѕид во близина на центарот на срцето. Делумниот AVSD обично има и митрални и трикуспидални залистоци, но еден од вентилите (обично митрална) може да не се затвори целосно, дозволувајќи крвта да истече назад од левата комора во левата преткомора.

Појава

Центрите за контрола и превенција на болести (ЦДЦ) проценуваат дека околу 2.118 бебиња (1 од 1.859 бебиња) се раѓаат со AVSD секоја година во Соединетите Држави. 1

Причини и фактори на ризик

Причините за вродени срцеви мани, како што е AVSD, кај повеќето бебиња се непознати. Некои бебиња имаат срцеви мани поради промени во нивните гени или хромозоми. Особено, AVSD е честа појава кај бебињата со Даунов синдром, генетска состојба која вклучува дополнителен хромозом 21 (исто така наречен трисомија 21). Се смета дека вродените срцеви мани, исто така, се предизвикани од комбинацијата на гени и други фактори на ризик, како што се работите со кои мајката доаѓа во контакт во нејзината околина, што јаде или пие или одредени лекови што ги користи за време на бременоста.

Дијагноза

AVSD може да се дијагностицира за време на бременоста или веднаш по раѓањето на бебето.

За време на бременоста

За време на бременоста, постојат скрининг тестови (исто така наречени пренатални тестови) за проверка на вродени дефекти и други состојби. AVSD може да се дијагностицира за време на бременоста со ултразвучен тест (кој создава слики од бебето користејќи звучни бранови), но дали дефектот може да се види со ултразвучниот тест зависи од големината или видот (делумно или целосен) на AVSD. Давателот на здравствена заштита може да побара фетал ехокардиограм за да се потврди дијагнозата доколку постои сомневање за AVSD. Ехокардиограмот на фетусот е ултразвук на срцето на бебето што покажува повеќе детали од рутинскиот пренатален ултразвучен тест. Ехокардиограмот на фетусот може да покаже проблеми со структурата на срцето и колку добро работи срцето.

Откако ќе се роди бебето

За време на физичкиот преглед на новороденче, може да се посомневаме за целосен AVSD. Користејќи стетоскоп, лекарот често ќе слушне срцев шум (абнормален звук на „звук“ предизвикан од крв што тече низ абнормалната дупка). Сепак, не сите срцеви шумови се присутни при раѓањето. Бебињата со комплетен AVSD обично покажуваат знаци на проблеми во првите неколку недели по раѓањето. Кога ќе се појават симптоми, тие може да вклучуваат

  • Проблеми со дишењето
  • Срце што чука
  • Слаб пулс
  • Пепелна или синкава боја на кожа
  • Лошо хранење, бавно зголемување на телесната тежина
  • Лесно се заморува
  • Оток на нозете или стомакот

За делумни АВСД, ако дупките помеѓу коморите на срцето не се големи, знаците и симптомите може да не се појават во периодот на новороденче или во детството. Во овие случаи, луѓето со делумна AVSD може да не бидат дијагностицирани со години.

Симптомите кои може да укажуваат на тоа дека детето целосно се влошува AVSD или делумно AVSD, вклучуваат

  • Аритмија, абнормален срцев ритам. Аритмијата може да предизвика срцето да чука премногу брзо, премногу бавно или неправилно. Кога срцето не чука правилно, може ефикасно да пумпа крв.
  • Конгестивна срцева слабост, кога срцето не може да пумпа доволно крв и кислород за да ги задоволи потребите на телото.
  • Пулмонална хипертензија, вид на висок крвен притисок кој влијае на артериите во белите дробови и на десната страна на срцето.

Давателот на здравствена заштита може да побара еден или повеќе тестови за да ја потврди дијагнозата на AVSD. Најчестиот тест е ехокардиограм. Ова е ултразвук на срцето кој може да покаже проблеми со структурата на срцето, како дупки помеѓу коморите на десната и левата страна на срцето, како и секој неправилен проток на крв. Електрокардиограм (ЕКГ), кој ја мери електричната активност на срцето, рентген на градниот кош и други медицински тестови, исто така, може да се користи за да се постави дијагнозата. Бидејќи многу бебиња со Даунов синдром имаат AVSD, сите доенчиња со Даунов синдром треба да направат ехокардиограм за да бараат AVSD или други срцеви дефекти.

Третмани

Сите AVSD, и делумно и целосни типови, обично бараат операција. За време на операцијата, сите дупки во коморите се затвораат со помош на закрпи. Ако митралната валвула не се затвори целосно, таа се поправа или заменува. За комплетен AVSD, заедничкиот вентил е поделен на два различни вентили и еден на десната и еден на левата страна.

Возраста на која се прави операцијата зависи од здравјето на детето и специфичната структура на AVSD. Ако е можно, операцијата треба да се направи пред да дојде до трајно оштетување на белите дробови од премногу крв што се испумпува во белите дробови. Лековите може да се користат за лекување на конгестивна срцева слабост, но тоа е само краткорочна мерка додека новороденчето не стане доволно силно за операција.

Доенчињата кои имаат хируршки поправки за AVSD не се излечени, тие може да имаат доживотни компликации. Најчеста од овие компликации е митралната валвула која протекува. Ова е кога митралната валвула не се затвора до крај, така што овозможува крвта да тече наназад низ вентилот. Митралната валвула што протекува може да предизвика срцето да работи понапорно за да добие доволно крв до остатокот од телото. На дете или возрасен со AVSD ќе му требаат редовни последователни посети со кардиолог (кардиолог) за да се следи неговиот или нејзиниот напредок, да се избегнат компликации и да се проверат други здравствени состојби што може да се развијат како што детето старее. Со соодветен третман, повеќето бебиња со AVSD растат да водат здрав, продуктивен живот.

Референца

  1. Mai CT, Isenburg JL, Canfield MA, et al. за Националната мрежа за превенција на вродени дефекти. Национални проценки базирани на населението за големи вродени дефекти, 2010-2014 година. Вродени дефекти Рез 2019 1&ndash 16. https://doi.org/10.1002/bdr2.1589.
Атриовентрикуларен септален дефект (AVSD)

Сликите се во јавен домен и затоа се ослободени од какви било ограничувања за авторските права. Како прашање на учтивост, бараме давателот на содржината (Центри за контрола и превенција на болести, Национален центар за вродени дефекти и пречки во развојот) да биде заслужен и известен за каква било јавна или приватна употреба на оваа слика.

Атриовентрикуларен септален дефект (AVSD)

Сликите се во јавен домен и затоа се ослободени од какви било ограничувања за авторските права. Како прашање на учтивост, бараме давателот на содржината (Центри за контрола и превенција на болести, Национален центар за вродени дефекти и пречки во развојот) да биде признаен и известен за каква било јавна или приватна употреба на оваа слика.


Евалуација и третман на AV блок и нарушувања на интравентрикуларната спроводливост

AV блокадата, или атриовентрикуларниот блок, е главна причина за значителни брадиаритмии. За дијагностицирање и управување со AV блокада, важно е да се има основно разбирање за анатомијата на спроводливиот систем на срцето.

AV јазолот лежи во AV спојната област. На дисталниот крај на AV јазолот, продорен дел е познат како His-сноп, кој лежи на левата страна на интервентрикуларниот септум во повеќето случаи. Спроводните влакна потоа продолжуваат во левиот септум и се делат на левата гранка и десната гранка.

Клинички, мислиме дека левата гранка на сноп се дели на бифасцикуларни поделби на антеросупериорни и постероинфериорни гранки. Сепак, анатомски има многу индивидуална варијабилност. Гранките на снопови завршуваат во Пуркиниевите влакна, кои формираат мрежа над површината на ендокардиумот на коморите.

Забавена спроводливост, или блокирана спроводливост, може да се појави насекаде по патеката на спроводливите влакна и генерално може да се идентификува со ЕКГ анализа. Најважно е да се идентификува инфрахиски блок, бидејќи е причина за повеќето случаи на симптоматски целосен срцев блок.

Стекнатиот АВ блок најчесто е предизвикан од идиопатска фиброза, акутен миокарден инфаркт или ефекти од лекот. AV блокадата може да биде и вродена. Ако АВ блокадата е симптоматска и се утврди дека е трајна, пејсингот е единствената ефективна долгорочна терапија.

Тип I од втор степен AV блок = Мобиц I блок = блок Венкебах

AV блок од втор степен од тип II = блок Mobitz II

АВ блок од трет степен = целосен срцев блок

Лев преден фасцикуларен блок = лев преден хемиблок

Лев заден фасцикуларен блок = лев заден хемиблок

II. Дијагностичка потврда: Дали сте сигурни дека вашиот пациент има АВ блок?

Клинички критериуми за потврдување на значителен AV часовник

Целосен срцев блок или напреден АВ блок што се гледа на ЕКГ или амбулантски мониторинг во присуство на симптоми.

Блок под His-снопот или HV внатрешен >100 ms пронајден за време на инвазивна електрофизиолошка студија кај пациент со интермитентни симптоми.

Причините за привремен или реверзибилен АВ блок се исклучени.

А. Историја Дел I: Препознавање на модели:

Хемодинамички важни знаци на AV блокада

Нова или влошена срцева слабост

Вентрикуларна тахикардија (поради долг Q-T)

Замор или намалување на толеранцијата на вежбање

Пациентите со стекнат целосен срцев блок или висококвалитетен AV блок со два или повеќе неспроведени P бранови по ред, обично се симптоматски. Децата со вродена целосна срцева блокада се генерално асимптоматски, но имаат тенденција да развиваат симптоми како возрасни. Истовремената структурна срцева болест, широк QRS комплекс или долг Q-T интервал го зголемуваат ризикот од симптоми кај вродената група.

Флектрокардиограмот (ЕКГ) покажува константен P-nckebach) блок, блокови на гранки или фасцикуларни блокови ретко предизвикуваат симптоми.

Б. Историја Дел 2: Преваленца:

АВ блок од прв степен, со P-R интервал поголем од 200 ms, ретко се наоѓа кај млади, здрави возрасни лица за време на активност. Сепак, подолг P-R интервал, па дури и блокада на Мобиц I (Венкебах) може да се забележи кај млади, добро условени индивидуи во мирување и за време на спиењето. P-R интервалот се намалува и Wenckebach блокот исчезнува со зголемена активност и се смета за нормално вагално влијание врз AV јазолот.

Стекнат целосен срцев блок ретко се гледа кај млади возрасни лица без срцеви заболувања. Највисока инциденца на целосен срцев блок е забележана во седмата деценија, со 60% доминација кај мажите. Вродениот целосен срцев блок има инциденца од едно од 15.000 до 25.000 живородени деца, со 60% доминација кај жените.

Левиот преден фасцикуларен блок, или хемиблок, е најчесто забележана абнормалност на спроводливоста на интравентрикуларниот систем со до 6% преваленца кај нормалната популација. По левиот преден хемиблок, следната најчеста абнормалност на интравентрикуларниот систем на спроводливост е блокада на десната гранка, проследена со блокада на левата гранка и левиот заден фасцикуларен блок, или хемиблок.

Причини за AV блокада

Антиаритмички ефекти на лекот

Идиопатска фиброза на спроводливиот систем

Валвуларна калцификација или ендокардитис

Траума на системот за спроводливост

Колагенски васкуларни заболувања

Инфективни или воспалителни болести

Тумори кои се инфилтрираат во срцето

Постојат многу причини за AV блокада. Акутниот миокарден инфаркт (МИ) е поврзан со различни степени на AV блокада и е најчеста причина за стекнат АВ блок.

Снабдувањето со крв до AV јазолот е од AV јазолската артерија, гранка на десната коронарна артерија во 90% од срцата, а останатите 10% произлегуваат од левата циркумфлексна коронарна артерија. Хис-снопчето има двојно снабдување со крв од гранките на предните и задните десцендентни коронарни артерии. Гранките на сноп исто така имаат двојно снабдување со крв од левата и десната коронарна артерија.

Целосен срцев блок може да се појави или со преден или долен акутен МИ. Местото на блокада во инфериорниот ѕид МИ е обично на ниво на AV јазол, што резултира со споен ритам на бегство со вентрикуларна брзина од 50 до 60 bpm и тесен QRS комплекс. Спротивно на тоа, комплетниот срцев блок во услови на акутен преден МИ обично се должи на инфаркт на гранките на пакетот. Коморен ритам на бегство од 30 до 40 отчукувања во минута се гледа со широк QRS комплекс.

Антиаритмичните ефекти на лекот се честа причина за стекнат АВ блок. Блокатори на калциумови канали и други антиаритмични лекови, како што се амиодарон и дронедарон, бавна спроводливост во АВ јазолот.

Преку нивниот ефект врз автономниот нервен систем, дигоксинот и бета-блокирачките агенси делуваат индиректно на АВ јазолот. Лекови кои имаат значителен ефект на блокирање на натриумовите канали, како што е флекаинид, бавна спроводливост во системот Хис-Пуркиние. Ова може да резултира со инфранодален блок. Кога AV блокадата се јавува поради антиаритмична терапија со лекови, тоа е обично кај пациенти со веќе постоечки абнормалности на спроводливоста.

Најчеста причина за стекната болест на спроводниот систем е идиопатската фиброза. Кај постарата популација, болеста Лев’ резултира со склероза на левата страна на срцевиот скелет и влијае на разгранетото сноп Негов. Се смета дека болеста на Ленегре е генетско наследно нарушување што може да влијае на средовечните луѓе.

Овој дегенеративен процес ги вклучува подалечните делови од гранките на пакетот. И болестите Lev’s и Lenegre’s предизвикуваат блокада на десната гранка и хемиблок на левата предна страна кај луѓе без други срцеви абнормалности и на крајот може да напредуваат до целосен срцев блок.

Болеста на митралната или аортната валвула може да предизвика AV блокада. Во случаи на валвуларна калцификација, инфективен ендокардитис или операција за замена на вентилот, фреквенцијата на AV блокада е поголема со аортна отколку со зафатеност на митралната валвула.

Траума на спроводливиот систем може да настане како резултат на кардиохирургија. AV блокадата е најчесто поврзана со замена на аортната валвула и ретко се гледа по коронарен артериски бајпас, во отсуство на истовремен МИ или продолжена исхемија. Транскатетерската аортна валвула замена (TAVR) носи ризик од производство на AV блокада. Потребата за постпроцедурално трајно поставување на пејсмејкерот е поголема (37,6%) кај самопроширливиот вентил, во споредба со вентилот што може да се прошири со балон (17,3%).

Хируршката поправка на вродени срцеви дефекти во регионот на спроводливиот систем, како што се малформации на ендокардијалната перница, вентрикуларни септални дефекти и абнормалности на трикуспидалната валвула, може да доведе до минлив или постојан АВ блок.

AV блокадата е компликација кај 1% до 2% од аблациите со радиофреквентен катетер што се користи за лекување на AV јазолска тахикардија или дополнителни патишта во близина на AV јазолот.

Инфилтративните кардиомиопатии и колаген-васкуларни заболувања, исто така, може да предизвикаат AV блокада. Различни вирусни бактериски и паразитски етиологии на миокардитис може да резултираат со различни степени на AV блокада. Во случај на Лајмска болест, минлив целосен срцев блок најчесто се забележува кај пациенти со срцева зафатеност.

Хиперкалемијата и хипермагнезиемијата се реверзибилни причини за AV блокада. Транзиторна AV блокада може да се забележи со хиперсензитивност на каротидниот синус и вазовагална синкопа.

Други причини за стекнат АВ блок вклучуваат Адисонова болест и тумори кои се инфилтрираат во срцето. Пациентите со невромускулни заболувања, како што се миотоничната мускулна дистрофија, Kearns-Sayre синдром, Erb’s дистрофија и перонеална мускулна атрофија, може да развијат секаков степен на AV блокада што може непредвидливо да напредува до целосен срцев блок.

Вродена целосна AV блокада може да резултира од абнормален ембрионски развој на AV јазолот. Дефектот обично се јавува проксимално до Хис-снопот, што резултира со тесен QRS комплекс.

Во 50% од случаите на вроден целосен срцев блок, не се присутни други структурни срцеви абнормалности. Останатите 50% имаат истовремена вродена срцева болест, вклучувајќи корегирана транспозиција на големите крвни садови, вентрикуларни септални дефекти, ostium primum атријални септални дефекти и Ebstein’s аномалија на трикуспидалната валвула. Вродениот целосен срцев блок, исто така, може да биде резултат на системски лупус еритематоза кај мајката.

В. Историја Дел 3: Конкурентни дијагнози кои можат да имитираат AV блок.

Mobitz II, или тип II, AV блок од втор степен, може да се помешаат со неспроведен предвремен атријален комплекс. Во блокот Mobitz II, електрокардиограмот (EKG) покажува константен P-R интервал, проследен со ненадеен неуспех на P бранот што треба да се спроведе до коморите.

Интервалите P до P остануваат константни, а паузата, вклучувајќи го блокираниот P бран, е еднаква на два интервали од P до P. Во случај на неспроведен предвремен атријален комплекс, неспроведениот P бран ќе биде предвремен.

Mobitz II може да биде тешко да се разликува од Mobitz I, или Wenckebach блок, со само минимални P-R варијации. Венкебах блок обично се должи на блокада во AV јазолот, со тесен QRS комплекс. Од друга страна, Mobitz II е генерално поврзан со широк QRS комплекс, поради инфранодална болест.

Ако неспроведените P бранови се заматени од бранот Т од претходниот спроведен ритам, AV блокот 2:1 може да остане непрепознат (Слика 1).

Венкебах блок со тесен QRS комплекс.

Фиксниот AV блок 2:1 ја прави дијагнозата на Mobitz I (Wenckebach) наспроти блокот Mobitz II тешко да се потврди само со површинско ЕКГ. Ако е присутен тесен QRS, а Wenckebach блок исто така неодамна е забележан, веројатно е присутен блок на ниво на AV јазол. Од друга страна, ако 2:1 AV блок е забележан со широк QRS комплекс, најверојатната дијагноза е инфранодалниот блок.

Кога ќе се види целосен срцев блок, важно е да се одреди дали губењето на спроводливоста ќе биде постојано или дали блокадата е привремена. Реверзибилните причини за целосен срцев блок може да се должат на метаболички абнормалности, ефекти на лекот, Лајмска болест или вазовагални епизоди. Во овие случаи, целосниот срцев блок се решава откако ќе се третира абнормалноста.

Во вистински целосен срцев блок, фреквенцијата на синусите е побрза од вентрикуларната фреквенција. Ако се види AV дисоцијација, но фреквенцијата на коморите е побрза од синусната фреквенција, може да биде присутен конкурентен AV споен или идиовентрикуларен ритам. Ова се должи на забавување или неуспех на синусниот јазол, овозможувајќи побрз помошен фокус на бегство да го преземе од AV спојот или комората.

Леви предни или задни фасцикуларни блокови, или хемиблок, можат да ги имитираат или маскираат ЕКГ знаците на миокарден инфаркт, исхемија или вентрикуларна хипертрофија. Можеби е тешко да се направи разлика помеѓу отстапувањето на левата оска предизвикано од левиот преден хемиблок и отстапувањето на левата оска поради други причини. Левиот преден хемиблок може да имитира лево вентрикуларна хипертрофија во одводите I и AVL, додека крие знаци на лево вентрикуларна хипертрофија во левите прекордијални одводи.

Дијагнозата на миокарден инфаркт е тешко во услови на блок на гранка на сноп. Блокот на левата гранка е особено проблематичен, вклучувајќи ги и хемиблоковите.

Левиот преден хемиблок може да произведе почетен R бран во долните одводи, прикривајќи инфериорен инфаркт. Исто така, левиот преден хемиблок може да го скрие предниот инфаркт со предизвикување мали R бранови во предните прекордијални одводи, ако срцето е хоризонтално или ако одводите на градниот кош се поставени премногу ниско.

Од друга страна, левиот преден хемиблок може да покаже мал Q бран во одводите V2 и V3, што доведува до претпоставка за претходен преден миокарден инфаркт или може да произведе Q бранови во одводите I и AVL, имитирајќи латерален инфаркт. Левиот заден хемиблок може да ги скрие знаците на инфериорен миокарден инфаркт. Ова е особено важно бидејќи левиот заден хемиблок може да се појави како резултат на исхемија на долниот ѕид.

D. Наоди од физички преглед.

Кога е присутен AV блок, физичкиот преглед треба да се фокусира на утврдување на хемодинамското значење на абнормалноста на спроводливоста. Евалуацијата на менталниот статус и нивото на свест на пациентот е важна.

Крвниот притисок, отчукувањата на срцето, респираторната фреквенција и целокупниот изглед на пациентот помага да се одреди итноста на третманот за АВ блокадата. Ако пациентот е фебрилен, ова може да сугерира за инфективна етиологија на абнормалноста на спроводливоста.

Од друга страна, ако пациентот има неповрзана инфекција, тоа ќе треба да се третира пред да се вгради постојан пејсмејкер. Треба да се евалуираат физички знаци на конгестивна срцева слабост, бидејќи нивното присуство би поттикнало почеток на рана терапија. Треба да се слушаат митрални или аортни регургитантни шумови, бидејќи валвуларната болест може да резултира со AV блокада. Целна лезија како резултат на каснување од крлеж сугерира Лајмска болест како причина за AV блокада.

E. Кои дијагностички тестови треба да се направат?

ЕКГ (толкување)/Монитори/ЕПС

Површинскиот ЕКГ е нашата најважна алатка за дијагноза на AV блок и интравентрикуларни нарушувања на спроводливоста. AV блок од прв степен се гледа како P-R интервал >200 ms и секој P бран е проследен со QRS комплекс со постојан, продолжен интервал (Слика 2).

Слика 2.

Mobitz II AV блок со тесен QRS комплекс кај пациент со Лајмска болест.

Доцнењето на спроводливоста обично е во AV јазолот, но може да биде каде било во системот. Кога AV блок од прв степен е поврзан со тесен QRS комплекс, доцнењето е во AV јазолот во поголемиот дел од времето. Меѓутоа, кога е присутен блок на гранка на снопови, потребен е интракардијален електрограм за локализирање на местото на блокот.

Блок Mobitz I од втор степен е познат и како блок Wenckebach. Класичните карактеристики на површинското ЕКГ се прогресивно продолжување на P-R интервалот додека атријалниот импулс не успее да се спроведе до коморите. P-R интервалот веднаш по блокот се враќа на неговиот основен интервал, кој е пократок од последниот спроведен P-R интервал.

Венкебах блокот е скоро секогаш во AV јазолот кога е присутен тесен QRS комплекс (Слика 3). Во поставувањето на блок на гранка на пакетот, блокот Mobitz I може да биде под His-пакетот, но сепак е поверојатно да биде во AV јазолот. Ќе биде потребен интракардијален електрограм за прецизно локализирање на нивото на блокада.

Слика 3.

Целосен срцев блок со отчукувања на вентрикуларно бегство.

Кога Венкебах блок е во AV јазолот, се забележува прогресивно продолжување на интервалот A-H додека атријалната дефлексија не е проследена со отклонување на His-сноп или коморна. Во случајот на Венкебах, поради блокада под Хис-снопот, прогресивното продолжување на интервалот H-V е проследено со отклонување на неговиот сноп без поврзана вентрикуларна деполаризација.

Втор степен, или Mobitz II, AV блокада се гледа на површинскиот ЕКГ како константни интервали P-R, проследени со ненадеен неуспех во спроведувањето на бранот P до коморите. P-P интервалите остануваат константни, а паузата, вклучувајќи го блокираниот P бран, е еднаква на два P-P интервали.

Блок Mobitz II обично се поврзува со блок на гранка на сноп или бифасцикуларен блок. Во повеќето случаи блокот е во или под неговиот пакет. Ретко е да се види Mobitz II со тесен QRS интервал (Слика 4). Кога е присутен, блокот е интрахиски.

Слика 4.

Бифасцикуларен блок со блок на десната гранка и лев преден фасцикуларен блок.

Интракардијалниот електрограм може да помогне да се потврди местото на блокада како инфранодално. Блокираниот циклус ќе покаже дефлексии на преткоморите и неговите снопови без вентрикуларна деполаризација. Спроведените отчукувања обично покажуваат болест на инфранодалниот систем на спроводливост, со продолжен H-V интервал или поделен потенцијал на His-сноп.

Кога фиксен 2:1 AV блок се гледа на површинско ЕКГ, тој може да претставува или Mobitz I или Mobitz II блок. Ако е присутен тесен QRS комплекс, осомничен е Mobitz I. Ако се види широк QRS комплекс, блокот најверојатно е инфранодал. Ќе биде потребен интракардијален електрограм во пределот на Хис-снопот за да се постави конечна дијагноза.

Висок степен, или напреден AV блок, се карактеризира со два или повеќе неспроведени последователни P бранови на површинскиот ЕКГ. Кога QRS комплексите на соседните спроведени отчукувања се тесни, блокот обично се наоѓа на AV јазолот.

Кога блокот е на ова ниво, атропинот може да го подобри блокот и да произведе AV спроводливост 1:1. Ако соседните отчукувања се спроведуваат со блок на гранка на сноп, и не се забележува подобрување во напредниот AV блок со атропин, ова укажува на блок во системот Хис-Пуркиние.

Кога AV блок од трет степен или целосен AV блок се гледа на површинскиот ЕКГ, P брановите се целосно дисоцирани од QRS комплексите. Атријалната стапка е побрза од вентрикуларната стапка, а атријалниот импулс никогаш не се спроведува до коморите.

Различни нивоа на блокада се можни со целосен срцев блок, а нивото на блокот ја одредува морфологијата на QRS заедно со стапката на ритамот на бегство. Кога блокот е во AV јазолот, QRS комплексот е тесен со стапка на бегство од 40 до 60 bpm.

Во интракардијалните траси, потенцијалот на His-снопот постојано му претходи на секој вентрикуларен електрограм. Атријалните електрограми се целосно дисоцирани од H-V комплексите.

Блокирањето во системот His-Purkinje резултира со широк QRS комплекс и стапка на вентрикуларна бегство помеѓу 20 и 40 bpm (слика 5). Соодветниот интракардијален електрограм покажува отклонување на His-снопчето после секој атријален сигнал, но вентрикуларниот електрограм е целосно дисоциран од нив.

Слика 5.

Целосен срцев блок со отчукувања на вентрикуларно бегство.

Кога абнормалностите на спроводливоста се интермитентни, тие може да бараат подолго следење за да се документира ритамот присутен со симптоми. Холтер-мониторите или снимачите на јамка тогаш може да бидат корисни. Кога синкопалните епизоди се со месеци оддалечени, а абнормалностите на спроводливоста се сметаат за можна етиологија, вградливиот рекордер на јамка може да помогне во дијагнозата.

Одредувањето на местото на AV блокадата е важно, бидејќи прогнозата и третманот зависат од тоа дали AV блокадата е на ниво на AV јазол или на системот His-Purkinje. Како што е опишано погоре, ЕКГ е вредна алатка. Сепак, други неинвазивни дијагностички техники исто така можат да бидат корисни, како што се вагални маневри, вежбање или администрација на атропин.

Овие методи ги користат разликите во автономната инервација на AV јазолот наспроти системот Хис-Пуркиние. AV јазолот е добро инервиран и од симпатичкиот и од парасимпатичкиот нервен систем, но Хис-Пуркиниеовиот систем е минимално под влијание на автономниот нервен систем.

Масажата на каротидниот синус го зголемува вагалниот тон, што го влошува блокадата на АВ јазолот. Спротивно на тоа, масажата на каротидниот синус го подобрува инфранодалниот блок поради забавување на атријалните импулси спроведени преку АВ јазолот.

Вежбањето или атропинот ја подобруваат AV јазлината спроводливост поради симпатична стимулација. Од друга страна, овие маневри го влошуваат инфранодалниот блок со зголемување на стапката на атријалните импулси спроведени преку АВ јазолот.

1. Кои лабораториски студии (ако ги има) треба да се нарачаат за да помогнат во утврдувањето на дијагнозата? Како треба да се толкуваат резултатите?

Лабораториските студии треба да бидат насочени кон откривање на можните реверзибилни причини за AV блокада. Хиперкалемијата, обично поврзана со акутна бубрежна инсуфициенција, не треба да се занемари.

Откако ќе се коригира нивото на калиум, AV блокот треба да се реши. Ако пациентот зема антиаритмичен лек додека се утврди дека има АВ блок, може да се добие ниво на лекот.

Сепак, лабораториското тестирање не е достапно за секој лек, а кога тоа е опција, може да има одложување со денови пред да бидат познати резултатите. Може да се добие ниво на дигоксин, а резултатите можат да бидат достапни истиот ден.

Треба да се забележи дека дигоксинот може да предизвика AV блокада дури и кога нивото не е во опсегот на токсичност. Нивоата на флекаинид или амиодарон може да потрае повеќе од една недела за да се обработат. Кај пациент со AV блок каде што е можна Лајмска болест, може да се добијат Лајмски титри.

Прелиминарните резултати ќе бидат достапни за 3 до 4 дена. Доколку постои сомневање за други инфективни процеси, треба да се добијат соодветни култури, како и бела крвна слика со диференцијална.

Кај сите пациенти кај кои се размислува за привремено или трајно пејсинг, треба да се евалуираат студии за коагулација кои се состојат од број на тромбоцити, протим и INR (меѓународен нормализиран сооднос). Дополнително, треба да се добијат хемоглобин и хематокрит за да се провери присуството на анемија. Значајните абнормалности треба да се коригираат пред да се планира инвазивна процедура.

2. Какви студии за визуелизација (ако има) треба да се нарачаат за да помогнат во утврдувањето на дијагнозата? Како треба да се толкуваат резултатите?

Кога пациентот има AV блокада, градната радиографија може да обезбеди информации за можни белодробни или срцеви проблеми. Може да се забележи пневмонија или пулмонален едем, како и докази за зголемување на срцевата комора. Исто така, се препорачува основна градна радиографија пред да се продолжи со поставување на постојан пејсмејкер.

Срцевото ехо е корисно кај пациенти со АВ блок за да се бараат можни структурни абнормалности и да се оцени функцијата на срцето. Може да се видат докази за исхемична срцева болест или валвуларна болест.

Ако кардиомиопатија е присутна со ниска ејекциона фракција, на пациентот на кој му треба постојан пејсмејкер може да му треба уред со можност за дефибрилација. Кај пациент со вродена срцева мана, ехото е од суштинско значење за да се знае дали може успешно да се постават кабли за трансвенозно пејсинг.

III. Управување.

Утврдете дали срцевиот блок е симптоматски. Откако ќе се постави дијагнозата на типот на срцев блок, важно е да се процени колку пациентот е симптоматичен.

Симптомите се важни за да се утврди дали е потребно трајно темпо. Многу пати пациентите се асимптоматски во мирување, но имаат значителни симптоми со напор. Треба да се процени ризикот од синкопа со траума. Пациентот со хемодинамски компромис бара поитна итна терапија.

Утврдете дали срцевиот блок е реверзибилен. Пред да се вгради постојан пејсмејкер, важно е да се бараат потенцијални реверзибилни причини за блокада на срцето. AV блокирачките агенси на јазли и антиаритмичните лекови треба да се прекинат, доколку е можно, за да се види дали блокадата се подобрува.

Електролитите и бубрежната функција треба да се евалуираат. Срцевиот блок може да се појави во услови на акутна бубрежна инсуфициенција со хиперкалемија. Откако електролитите се коригираат и пациентот е дијализиран, срцевиот блок се решава.

Треба да се посомнева Лајмска болест, особено кај младо лице со ненадеен почеток на целосен срцев блок, кој бил во ендемична област. Кај овие пациенти, срцевиот блок може да биде импресивен, но секогаш поминува во рок од неколку дена до 2 недели.

Различни степени на AV блокада се јавуваат кај поголемиот дел од пациентите кои развиваат миокардитис од Лајмска болест. Доколку постои сомневање за Лајмска болест, поставувањето на постојан пејсмејкер треба да се одложи додека не се знаат лабораториските податоци, што трае неколку дена.

А. Непосредно управување.

Откако ќе се утврди дека пациентот има симптоматски АВ блок кој не е реверзибилен, треба да се воспостави пејсинг што е можно поскоро. Ако може да се постави постојан пејсмејкер во разумен временски период, ова е идеално.

Ако пациентот е премногу хемодинамички нестабилен за да чека постојан имплант, треба да се постави привремена жица за пејсинг. Понекогаш е потребна терапија со лекови ако привременото темпо е одложено или не може да се постигне.

Не постои ефикасна долгорочна медицинска терапија за симптоматска AV блокада. Сепак, терапијата со лекови понекогаш е корисна како краткорочна итна мерка, додека не може да се започне привремено или трајно темпо.

Атропин 1 mg IV може привремено да го подобри симптоматскиот АВ блок. Меѓутоа, кога е присутен широк QRS ритам на бегство, треба да се посомневаме во инфранодален блок.

Атропинот или нема да биде ефикасен во оваа поставка или ќе го влоши блокадата. Како алтернатива на атропин, може да се користи допаминска инфузија. Инфузии на епинефрин или изопротеренол, исто така, може да се користат кога не постои потенцијал за исхемија. Кога користите некој од овие лекови, треба да биде достапно надворешно ритам во случај лекот да го влоши АВ блокот или да биде неефикасен.

Во присуство на симптоматски AV блок од втор или трет степен, обично е потребно поставување на привремена жица за пејсинг доколку е присутен инфранодален блок.

Индикации за привремено темпо

Симптоматски целосен срцев блок (вроден или стекнат)

Симптоматска AV блокада од втор степен

Акутен МИ (без оглед на симптомите)

Блок на гранка на алтернативен пакет

Нов блок на гранка со минлив целосен срцев блок

Целосен срцев блок со долг Q-T и резултирачка вентрикуларна тахикардија (VT)

Во случај на симптоматска вродена или стекната целосна срцева блокада, треба да се воведе трајно темпо што е можно поскоро. Некои пациенти со новостекнат целосен срцев блок ќе имаат долг Q-T интервал и резултирачка вентрикуларна тахикардија. Потоа е потребно привремено пејсирање со брзина над 85 отчукувања/мин за да се скрати Q-T интервалот и да се спречи вентрикуларната тахикардија.

Привремено пејсинг треба да се користи и кај пациенти со симптоматски срцев блок кој се очекува да биде привремен, како што е токсичноста на лекот, електролитните абнормалности или Лајмската болест.

AV блокадата може да се појави во услови на акутен МИ. Пациентите со комплетен срцев блок, алтернативен блок на гранка или нов блок на гранка со минлив целосен срцев блок треба привремено да се темпираат, дури и ако се асимптоматски.

Срцевиот блок поврзан со МИ на долниот ѕид е обично проксимален до сноп Хис и минлив, додека АВ блокот секундарно на предниот ѕид МИ е подалеку од Хис-снопот и често перзистира. Многу пати кога пациентот се јавува со акутен МИ, тие се носат во лабораторија за срцева катетеризација. Ако се забележи срцев блок додека сте во лабораторија, во тоа време може да се постави привремена жица за ритам.

Срцевиот блок може привремено или постојано да се види по операцијата на вентилот, особено замена на аортната валвула. Ако пациентот е изложен на ризик од срцев блок постоперативно, хирургот генерално поставува привремени епикардијални жици за пејсинг.

Ризици од привремено темпо

Кај пациенти со асимптоматски целосен срцев блок, со исклучок на оние пост-МИ или постоперативен целосен срцев блок, ризиците од привремена жица може да бидат поголеми од користа. Треба целосно да се процени хемодинамското значење на целосниот срцев блок.

Не само што е проблем крвниот притисок, туку и дали пациентот покажува знаци на изменет ментален статус, хипоксија, конгестивна срцева слабост, исхемија или слаба бубрежна перфузија. Ако ниту еден од овие знаци не е присутен, пациентот обично може да толерира вентрикуларни фреквенции до 30-тите во текот на ноќта додека не може да се постави постојан пејсмејкер следниот ден.

Надворешното транскутано пејсинг може да се користи како резервна копија за привремено пејсинг ако состојбата на пациентот ненадејно се влоши. Иако надворешното темпо може да биде непријатно кај пациент без смирување, може да се користи накратко додека не се постави трансвенозна жица за пејсинг. Најбезбедниот пристап е накратко да се тестира системот за надворешно пејсинг на пациентот за да се потврди фаќањето, пред да биде потребно пејсинг.

Постојат ризици поврзани со привремена жица за темпо. Раселувањето е најчеста компликација, бидејќи тие не се активни фиксирачки води. Ова може да резултира со губење на апсењето и можна асистолија. Меѓутоа, во нашата институција, понекогаш ставаме активна фиксација под флуороскопија и ја користиме како привремен олово.

Перфорацијата на оловото низ тенкиот ѕид на десната комора е уште една потенцијална компликација. Ризикот се зголемува со поцврсти кабли и се намалува со кабли со врвови од балон. Може да се посомневаме на перфорација поради губење на пејсинг, дијафрагмална стимулација или шема на шетање со блокада на десната гранка. Перикардијалната тампонада е најсериозната последица од перфорацијата и бара итна перикардиоцентеза.

Кога пристапот што се користи е субклавијалната или југуларната вена, може да се појави пневмоторакс, што би барало поставување на градна цевка. Случајниот пристап во соседната артерија додека се обидува да добие венски пристап, може да доведе до компликации на крварење, особено ако пациентот е на антикоагуланси.

Бактериемијата е уште еден потенцијален ризик и може да доведе до одложување на поставувањето на постојан систем за пејсинг. Дури и ако привремена жица е поставена итно, мора да се вложат сите напори за да се одржи стерилитетот. Ризикот од инфекција е значителен ако жицата се остави на место подолго од една недела. Во случај на феморален пристап, жицата треба да биде поставена не подолго од 2 до 3 дена.

Кога ќе се утврди дека е потребен привремен одвод за темпо, важно е да не се користи местото за пристап што би било претпочитано за трајни одводи за темпо. Кај деснак пациент, трајните одводи обично се поставуваат преку левата субклавијална или аксиларна вена.

Десната внатрешна југуларна вена обезбедува најдиректен пристап за поставување на привремениот одвод за пејсинг. Најдобро е да се избегнат субклавијалните вени ако постои неизвесност за тоа која страна ќе се користи за трајно темпо, или ако има историја на субклавијална оклузија во минатото.

Пристапот до феморалната вена генерално бара флуороскопија за поставување на олово. Овој пристап може да се користи кога привремениот олово е поставен во моментот на срцева катетеризација. Пациентот мора да биде имобилизиран додека е поставен феморалниот одвод.

Општо земено, трајното пејсинг е индицирано за AV блокада доколку се присутни симптоми. Во некои состојби на болеста, се препорачува профилактичко ритам кај асимптоматски пациенти поради високиот ризик од прогресија до целосен срцев блок. Тие вклучуваат пациенти по МИ, оние со вродени срцеви заболувања или со одредени невромускулни заболувања.

Индикација за ритам во AV блок

Класа I (општ договор има потреба од темпо)

Симптоматски целосен срцев блок (CHB)

Асистолија >3 секунди или ритам на бегство <40 BPM кај буден, асимптоматски пациент со CHB

Симптоматски AV блок од втор степен (без оглед на местото на блокада)

CHB со невромускулна болест (со или без симптоми)

Блок на гранка на алтернативен пакет

Бифасцикуларен блок со интермитентна CHB

Бифасцикуларен или трифасцикуларен блок со Mobitz II AV блок

Постојана AV блокада од втор степен со блокада на билатерална гранка или CHB која е инфранодална, по акутен МИ

Преоден напреден инфранодален AV блок со блок на гранка на пакет

Конгенитална CHB со широк QRS и сложена вентрикуларна ектопија или вентрикуларна дисфункција

Напреден АВ блок со симптоми, вентрикуларна дисфункција или низок срцев минутен волумен кај пациенти со вродени срцеви заболувања

Избор на режим на уред и засилувач за AV блок

Пејсинг со двојна комора (DDD) се препорачува за пациенти претежно во синусен ритам. Коморно пејсинг со една комора (VVI) се користи кај пациенти со перзистентна атријална фибрилација. Уредот VDD со двојна комора со единечна оловна е опција за млад пациент со вроден AV блок, кој има нормална синусна нодална функција. Пациентите со хронотропна инкомпетентност исто така треба да ја програмираат функцијата што реагира на стапката.

Б. Совети за физички преглед за водење на управувањето.

Откако ќе се воведе пејсинг, симптомите на AV блокада треба брзо да исчезнат. Видете во Дел II. A. за хемодинамички важни знаци на AV блок, и дел II. Д.за наодите од физичкиот преглед. Погледнете го делот III. E. за можни компликации од терапијата.

В. Лабораториски тестови за следење на одговорот и прилагодувања во управувањето.

Веднаш по поставувањето на пејсмејкерот треба да се изврши ЕКГ, со и без апликација на магнет. Ова го документира правилното сензорирање и фаќање на одводите за темпо. Треба да се направи и градна радиографија за да се документира правилната положба на каблите и генераторот. Може да се идентификува и пневмоторакс или перфорација на олово низ миокардот.

Д. Долгорочно управување.

Пациентите со постојан пејсмејкери бараат рутинско следење на нивниот уред (видете распоред подолу). Повеќето центри за имплантација гледаат пациенти во клиниката за уреди 2 недели по имплантирањето. Ова овозможува проценка на раната за правилно заздравување, знаци на инфекција или хематом. Функцијата на одводите исто така се оценува за можно поместување или акутно зголемување на прагот на пејсинг.

При оваа посета, на пациентот може да му се даде транстелефонска единица за следење или може да се направат аранжмани за далечинско следење. На 3-месечната пост-оперативна посета, прагот на пејсинг треба да биде на хронично ниво. Многупати излезот може да се репрограмира во овој момент на помал напон за да се продолжи траењето на батеријата.

Пациентите потоа ќе добиваат периодичен мониторинг дома, транстелефонски или преку далечински пренос и ќе бидат прегледани во клиниката за уреди само еднаш или двапати годишно. Транстелефонскиот мониторинг дава ограничени информации во врска со функцијата на каблите и главно се користи за откривање на крајот на животниот век на батеријата со брзина на магнет.

Единиците за далечинско следење можат да дадат онолку информации колку и испрашувањето при посета на клиника. И далечинскиот и транстелефонскиот мониторинг може да се користат и за проверка на ритамот на пациентите’ кои доживуваат ненадејна промена во симптомите.

Фреквенцијата на следење се зголемува кога траењето на батеријата ќе го достигне последниот период од 18 месеци. На пејсмејкерот може да му треба почест мониторинг ако генераторот или еден од водовите е под совет од производителот или FDA и може да доживее дефект порано од очекуваното.


Последователна грижа за срцев блок

Децата со целосен срцев блок ќе бараат доживотна грижа од кардиолог. Оние со помалку тешки форми на срцев блок, исто така, треба да продолжат редовно да посетуваат кардиолог.

Децата со пејсмејкери ќе треба да посетуваат електрофизиолог, лекар специјализиран за проблеми со електричниот систем на срцето, еднаш или двапати годишно, а исто така ќе треба рутинско месечно тестирање на нивниот пејсмејкер по телефон. Децата со пејсмејкери можат да водат физички активни и здрави животи. Сепак, некои спортови и активности можеби не се дозволени.

Како група, децата со сложени вродени срцеви мани кои имале операција на отворено срце како доенчиња се изложени на поголем ризик за невро-развојни проблеми во споредба со децата без вродени срцеви мани. Срцевиот центар во CHOP ја создаде Програмата за следење на развојот на срцеви деца за да обезбеди евалуација, скрининг и клиничка нега за деца со сложени вродени срцеви заболувања кои се изложени на ризик од невро-развојни проблеми.

Дополнително, нашите педијатриски кардиолози ги следат пациентите додека не станат полнолетни. Ние ќе помогнеме со преминот кон кардиолог за возрасни. Центарот за вродено срце за возрасни во Филаделфија, заедничка програма на Детската болница во Филаделфија и Универзитетот во Пенсилванија, ги задоволува уникатните потреби на возрасните кои се родени со срцеви мани.


Целосно AV блок:
Атриовентрикуларната дисоцијација, P брановите (црвените стрелки) не се проследени со QRS комплекси

  • PP и R-R интервалите се редовни.
  • P брановите немаат постојана врска со QRS комплексите.
  • Атријалната стапка е поголема од вентрикуларната.
  • Променливи интервали за односи со јавноста.
  • Морфологијата и брзината на вентрикуларниот ритам зависи од потеклото на пејсмејкерот за бегство.

Ритам за бегство во комплетен AV блок

Ритам на бегство, морфологија на QRS:

Пејсмејкерот за бегство обично потекнува од место што е подалеку од блокот.

Ако AV блокот е во рамките на AV-спојот, ритамот на бегство има тесни QRS комплекси освен ако коегзистира блок на гранки на пакетот.

Ако блокот е под бифуркацијата на неговиот пакет, QRS комплексите се широки.

Затоа, во присуство на целосен AV блок, тесните QRS комплекси укажуваат на AV спојна локација на блокот, но широките QRS комплекси може да бидат резултат на блокада на билатерална гранка на снопови или AV споен блок со блок на гранка на снопови 1 .

Ритам на бегство, отчукувањата на срцето:

Срцевата фреквенција (вентрикуларна фреквенција) поврзана со AV блокада од трет степен обично зависи од потеклото на пејсмејкерот за бегство.

Целосно AV блок:
Атриовентрикуларна дисоцијација. Ритам за бегство со тесни QRS комплекси и брзина од 29 bpm.

Стапката на AV спојниот ритам на бегство е обично 40 до 60 bpm. Стапката на вентрикуларниот пејсмејкер обично е помала од 40 bpm 1 .


Здравствените услуги ќе се обидат да ја најдат причината за вашиот срцев блок. ЕКГ ќе се користи за дијагностицирање на вашиот срцев блок. ЕКГ се користи за проверка на електричната активност во срцето. Можеби ќе треба да носите ЕКГ монитор неколку дена додека ги извршувате вашите секојдневни активности. Овој монитор се нарекува и Холтер монитор. Можеби ќе ви треба нешто од следново за да ја откриете причината за вашиот срцев блок:

  • Тестови на крвта може да се направи за да се провери дали има инфекција, да се измери нивото на електролити или да се проверат други причини за срцев блок.
  • Рентген на граден кош ќе ја покаже големината на вашето срце и ќе провери дали има течност во белите дробови.
  • Стрес тест им помага на давателите на здравствени услуги да ги видат промените што се случуваат во вашето срце додека е под стрес. Давателите на здравствена заштита може да стават стрес на вашето срце со вежбање или лекови.

Срцева блокада од втор степен

Во оваа состојба, некои сигнали од преткоморите не стигнуваат до коморите. Ова предизвикува „паднати отчукувања“. На електрокардиограм, бранот P не е проследен со QRS бранот, бидејќи коморите не биле активирани. Постојат два вида:

  • Тип I од втор степен на срцев блок, или Молиц Тип I, или Венкебаховиот AV блок. Електричните импулси сè повеќе се одложуваат со секое отчукување на срцето додека не се прескокне отчукување. Оваа состојба не е премногу сериозна, но понекогаш предизвикува вртоглавица и/или други симптоми.
  • Тип II срцев блок од втор степен, или Молиц Тип II. Ова е поретко од типот I, но генерално посериозно. Бидејќи електричните импулси не можат да стигнат до коморите, може да дојде до ненормално бавно чукање на срцето. Во некои случаи е потребен пејсмејкер.

Мутации во SCN5A и TRPM4 гените предизвикуваат повеќето случаи на прогресивен фамилијарен срцев блок типови IA и IB, соодветно. Протеините произведени од овие гени се канали кои дозволуваат позитивно наелектризираните атоми (катјони) во и надвор од клетките. И двата канали се изобилни во срцевите (срцевите) клетки и играат клучна улога во способноста на овие клетки да генерираат и пренесуваат електрични сигнали. Овие канали играат голема улога во сигнализирањето на почетокот на секое отчукување на срцето, координирање на контракциите на преткоморите и коморите и одржување на нормален срцев ритам.

На SCN5A и TRPM4 генските мутации кои предизвикуваат прогресивен фамилијарен срцев блок ја менуваат нормалната функција на каналите. Како резултат на овие промени на каналот, срцевите клетки имаат потешкотии да произведуваат и пренесуваат електрични сигнали кои се неопходни за координирање на нормалното отчукување на срцето, што доведува до срцев блок. Смртта на овие оштетени срцеви клетки со текот на времето може да доведе до фиброза, влошувајќи го срцевиот блок.

Мутациите на други гени, од кои некои се непознати, се причина за преостанатите случаи на прогресивен фамилијарен срцев блок.

Дознајте повеќе за гените поврзани со Прогресивен фамилијарен срцев блок

Дополнителни информации од NCBI Gene:


Погледнете го видеото: Урок 1. Видеокурс ЭКГ под силу каждому. (Август 2022).