Информации

Дистрибуција на фитнес кај дивите популации

Дистрибуција на фитнес кај дивите популации



We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Ако излезам во дивината, набљудувам диви популации и ја мерам распределбата на фитнесот $f(w)$ во дадена популација. Што ќе дознаам? Дали ќе набљудувам Гаусова дистрибуција, Поасонова распределба, експоненцијална распределба,... .?

Веројатно зависи од видот што се разгледува, обично може да зависи од тоа дали има сексуална селекција кај овој вид. Го поздравувам секој увид!


Копнеете за коментар, но сметајте дека ова е продолжен коментар, а не точен одговор:

Барем за Поасон можам да кажам дека случајната променлива треба да одговара на трите постулати на Поасон. Poisson RV генерално опишува дискретни настани во континуирани интервали. Фитнес функција не се чини дека е таков тип на RV; тоа е сопственост на населението отколку настан.

Исто така, не би очекувал да биде експоненцијално распределен, што би значело дека веројатноста е најголема за најсоодветниот (или најнеспособниот) поединец, т.е. попогодни се почести. Претпоставувам дека не може да се одлучи кој е најфит додека не се случи изборот. Ова може сè уште е случај веднаш по селекциониот настан, но не поинаку.

Се чини дека оваа функција треба да биде Гаусова: под претпоставка дека има мала варијабилност помеѓу поединците и она што постои е поради независни настани на мутација, тие треба да се спојат со Гаусовата теорема за централната граница.

Но, генерално, терминот што најдобро го опишува овој RV е функција на изведба. Фитнесот секогаш би бил условен RV.

За на пр. Многу грубо би го дефинирал фитнесот вака:

$f(X) = P(m(X) | p(X),S)$

каде што $f(x)$ е соодветноста на $X$, $m(X)$ е веројатноста за преживување од $X$, $p(X)$ е изведба во различни задачи и $S$ е настан за избор.


Популација

Популација е бројот на организми од ист вид што живеат во одреден вид географска област во исто време, со способност за вкрстување.

За да дојде до вкрстување, поединците мора да бидат способни да се парат со кој било друг член на популацијата и да произведуваат плодно потомство. Сепак, популациите содржат генетска варијација во себе, а не сите поединци се подеднакво способни да преживеат и да се размножуваат.

Популациите може да се појават на различни размери. Локалното население може да биде ограничено на просторно мала област, т.е. рибите во едно езерце. Сепак, овој локалитет може да работи на регионално, ширум земјата, островско или континентално ниво, може дури и да го сочинува целиот вид. Ако поединците од локалното население можат да се распрснуваат меѓу другите локални популации, тоа се нарекува а метапопулација.

Биологија на населението е проучување на карактеристиките на населението и факторите кои влијаат на нивната големина и дистрибуција. Карактеристиките кои се проучуваат вклучуваат миграциски обрасци, густината на населеност, на демографијата (стапки на наталитет и смртност, сооднос на пол и возраст), популациона генетика, на карактеристики на животната историја и групната динамика (интеракциите во и помеѓу популациите). Екологија на населението е студија за тоа како овие популации комуницираат со животната средина.

Повеќето популации не се стабилни, флуктуирајќи во големината со текот на времето (буквата „Н“ често го означува бројот на поединци во популацијата). Флуктуациите обично се како одговор на промените во абиотик и биотски фактори, кои делуваат како ограничувачки фактори против неопределен експоненцијален раст на населението. На пример, кога ресурсите на храна се обилни и условите на животната средина се поволни, популацијата може да расте. Спротивно на тоа, кога грабливост е силна, популацијата може да се исцрпи.

Иако поединците кои го преживеале тесното грло се прилагодени на новите услови, не секогаш постои добра стапка на долгорочен успех за населението. Генетската разновидност кај новата популација е мала и се зголемува многу бавно бидејќи мутациите се случуваат во секоја наредна генерација. Ова значи дека новото население е многу ранливо на понатамошни промени на животната средина или достапноста на ресурсите, како и трпење на последиците од вкрстување помеѓу крвни сродници како што се болести и деформитети кај потомството. Ако тесно грло резултира со премалку поединци (под минимална остварлива големина на населението(МВП), постои значителен ризик од истребување по неколку генерации.


Дистрибуција

Дивите свињи можат да живеат речиси насекаде, особено во умерените и оддалечените крајбрежни средини на западната хемисфера. Обично овие животни не населуваат пустини, високи планински области со значителни зимски снежни врнежи или интензивни земјоделски области каде покривката е ретка. Дури и тогаш, откриени се мал број диви свињи кои ја избегнуваат топлината под дините во пустините на југозападниот дел на САД, како и тунелирајќи низ длабоките снегови во Канада.

Распределбата на дивите свињи во Соединетите Држави се следи преку Националниот систем за мапирање на диви свињи (NFSMS). Почнувајќи од 2019 година, над 35 држави пријавија воспоставени популации на диви свињи. Воспоставените популации се дефинирани во NFSMS како оние кои биле присутни две или повеќе години и со докази за репродукција.

Не постои точна проценка за вкупниот број на диви свињи во Соединетите држави. Меѓутоа, со додавање на сите минимални и максимални проценки за популацијата на диви свињи за секоја држава, може да има од три до осум милиони животни. Бидејќи бројот на диви свињи често се проценува во најдобар случај, научниците не се сигурни за точноста на бројот на популацијата на диви свињи пријавени за секоја држава.


Краток преглед на статусот, дистрибуцијата и биологијата на дивите азиски слонови Elephas maximus

Азискиот слон Elephas maximus се дистрибуира дисконтинуирано низ азискиот континент. Вкупната дива популација е 38 500-52 500, со уште в. 16 000 во заробеништво, од кои поголемиот дел се во земји од опсегот. Индија има 60% од светската популација на диви азиски слонови. Видот има повеќеслоен социјален систем со ♀♀ кои живеат во матријархални групи од пет до 20 единки кои комуницираат со други семејни единици во областа. Возрасните ♂♂ живеат сами или во мали, привремени групи со слаби социјални врски. Азиските слонови се мегатревопасни животни кои поминуваат 12-18 часа дневно во хранење, а јадат и прелистувачи и растенија во зависност од достапноста и сезоната. Големината на опсегот на домот зависи од достапноста на храна, вода и засолниште во регионот. Загубата и фрагментацијата на живеалиштата, конфликтите меѓу луѓето и слоновите и ловокрадството се најголемата закана за овој вид. Азиските слонови се управуваат со користење на традиционални и современи методи, но сè уште треба да се постигне напредок за да се подобри благосостојбата, обуката и одгледувањето на овие животни.


Генетска еволуција на видовите | Клеточна биологија

Концептот на ‘органска еволуција’ предвидува дека сите живи облици на денешницата се развиле од заеднички предок. Односно, различните форми на живот се поврзани со потекло, што ги објаснува сличностите меѓу нив. Идејата за органско ево&срамежливост не беше широко прифатена сè до 1859 година кога Дарвин го објави своето класично дело ‘Потеклото на видовите’.

Ова дело содржеше голем број докази во корист на идејата дека еволуцијата е континуирана и даде атрактивна хипотеза за објаснување на начинот на еволуција.

Последователно, беа развиени различни концепти во врска со механизмот на еволуција Халдан, Фишер, Рајт и неколку други. и повторно се синтетизира за да се разбере еволуцијата.

Тековен статус на Генетска еволуција на видовите:

Модалноста на еволуцијата на видовите во растителното царство вклучува комбинација на про&срамежливи и феномени во природата. Процесите ги опфаќаат сите промени својствени за концептите на Дрејвин, де Вриј и во последно време на Стебинс.

Основните материјали кои предизвикуваат промени кај поединецот на една популација се гените и нивните измени. Всушност, случајните генски промени обезбедуваат основни суровини во еволутивниот процес.

Ваквите промени може да бидат големи или мали, вклучувајќи промени во структурата и бројот на гените, како и на хромозомите и хромозомските сегменти. Накратко, генските и хромозомските промени кои се случуваат по случаен избор кај поединците од популацијата, ги обезбедуваат основните материјали за еволуцијата.

Следниот чекор во еволутивниот процес на ниво на популација е рекомбинација на гени помеѓу различни индивидуи. Случајната хибридизација помеѓу различни индивидуи кои содржат различни генетски промени доведува до потекло на нови индивидуи со понови комбинации на гени. На овој чекор, популацијата може да претставува хетерогена маса на индивидуи кои содржат различни комбинации на гени.

Следниот чекор во еволуцијата е операцијата на природната селекција во борбата за егзистенција меѓу хетерогените рекомбинации, за оптимално искористување на ресурсите во нивните специфични средини. На крајот на краиштата, преку природната селекција и срамежливост, одредени индивидуи со изменети генски ком­plements ја окупираат еколошката ниша со постепено исклучување на другите.

Преку вкрстување и срамежливост меѓу себе, таквата популација на крајот и срамежливо станува стабилна со специфични изменети генски комбинации и станува стабилен генотип.

Стабилната популација која се карактеризира со одредена комбинација на гени, се издвојува од родителскиот вид на кој популацијата првично припаѓала. Таквата стабилизирана популација, која карактеризира генотип кој се разликува по фенотип од неговите претходници, често се смета дека достигнува ниво на почетнички видови.

Таквиот зачеток на видот дури може да претрпи вкрстување со поединци од родителската популација и може да го изгуби идентитетот.

Алопатриска спецификација:

Како такво, за постигнување и срамежливост на статус на вид од нивото на почетни и срамежливи видови, ќе биде потребна пречка за компатибилност и срамежливост помеѓу новата и старата популација. Без оваа бариера, и покрај фенотипските разлики, идентитетот на новата популација не може да се одржи.

Постои секоја можност за нејзино спојување со родителските видови преку размножување во отсуство на бариера што води до потеклото на низа степенувани фенотипови. Пречката за компатибилност и срамежливост, суштинска за постигнување статус на видот, може да се постигне преку различни средства.

Методот кој не вклучува какви било промени во џинот што доведува до бариера за компатибилност е миграција. Миграцијата на новото население во нова средина, далеку од првобитната, води до географска изолација. Таквата географска изолација му овозможува на населението да развие своја сопствена фенотипска ха&схирактеристичка прилагодена на променетата средина, далеку од оригиналот.

Таквите видови се нарекуваат и алопатриски видови.

Симпатична специјација:

Вообичаениот метод, освен миграцијата и последователната гео-схиграфска изолација, е промената на генот или мута&срамежливоста што доведува до бариера за оплодување.

Таквата бариера за оплодување помеѓу видовите кои зафаќаат иста географска област, инаку наречена симпатриски видови, може да се постигне преку морска и срамежлива изолација, т.е., цветање во различни сезони предизвикани од промените на џинот кај поединецот.

Не мора да е сезонска, но бариерата може да биде пред&срамежлива дури и помеѓу два вида кои ја одржуваат својата индивидуалност, окупираат исто живеалиште и цветаат во иста сезона. Компатибилната бариера помеѓу двата вида, оригинални и изведени, може да се должи и на некомпатибилноста на герминалната линија, полените и овулите.

Таквата стерилност на џинот може да се манифестира или во отсуство на оплодување или во бариера за пост-фертилизацискиот ембрионски и шионски развој. Таквата бариера за стерилитет на ниво на џин е главниот фактор за стабилизација и како таква еволуција на видовите.


Содржини

Мутациите може да вклучуваат дуплирање на големи делови од ДНК, обично преку генетска рекомбинација. [9] Овие удвојувања се главен извор на суровина за развој на нови гени, со десетици до стотици гени кои се дуплираат во животинските геноми на секои милион години. [10] Повеќето гени припаѓаат на поголеми генски фамилии од заедничко потекло, откриени по нивната хомологија на секвенцата. [11] Новите гени се произведуваат со неколку методи, најчесто преку дуплирање и мутација на ген на предците, или со рекомбинација на делови од различни гени за да се формираат нови комбинации со нови функции. [12] [13]

Овде, протеинските домени дејствуваат како модули, секој со одредена и независна функција, кои можат да се мешаат заедно за да произведат гени кои кодираат нови протеини со нови својства. [14] На пример, човечкото око користи четири гени за да направи структури што ја чувствуваат светлината: три за конусна клетка или вид на боја и еден за шипка или ноќна визија, сите четири настанале од еден ген на предците. [15] Друга предност на дуплирањето на генот (или дури и на целиот геном) е тоа што ова го зголемува инженерскиот вишок, што овозможува еден ген од парот да стекне нова функција додека другата копија ја извршува оригиналната функција. [16] [17] Други видови мутации повремено создаваат нови гени од претходно некодирачка ДНК. [18] [19]

Промените во бројот на хромозомите може да вклучуваат уште поголеми мутации, каде што сегментите на ДНК во хромозомите се кршат и потоа се преуредуваат. На пример, во Homininae, два хромозома споени за да создадат човечки хромозом 2, оваа фузија не се случила во лозата на другите мајмуни, и тие ги задржуваат овие посебни хромозоми. [20] Во еволуцијата, најважната улога на таквите хромозомски преуредувања може да биде да се забрза дивергенцијата на една популација во нови видови со тоа што ќе ги направи популациите помалку веројатно да се вкрстуваат, а со тоа да ги зачуваат генетските разлики помеѓу овие популации. [21]

Секвенците на ДНК кои можат да се движат околу геномот, како што се транспозоните, сочинуваат голем дел од генетскиот материјал на растенијата и животните и можеби биле важни во еволуцијата на геномите. [22] На пример, повеќе од милион копии од секвенцата Алу се присутни во човечкиот геном, а овие секвенци сега се регрутирани да вршат функции како што е регулирање на генската експресија. [23] Друг ефект на овие мобилни ДНК секвенци е тоа што кога тие се движат во геномот, тие можат да мутираат или избришат постоечки гени и со тоа да произведат генетска разновидност. [6]

Несмртоносните мутации се акумулираат во генскиот базен и ја зголемуваат количината на генетски варијации. [24] Изобилството на некои генетски промени во генскиот базен може да се намали со природна селекција, додека други „поповолни“ мутации може да се акумулираат и да резултираат со адаптивни промени.

На пример, пеперутката може да произведе потомство со нови мутации. Поголемиот дел од овие мутации нема да имаат ефект, но некој може да ја промени бојата на едно од потомците на пеперутката, што ќе им го отежне (или полесно) гледањето на предаторите. Ако оваа промена на бојата е поволна, шансите оваа пеперутка да преживее и да произведе сопствено потомство се малку подобри, а со текот на времето бројот на пеперутки со оваа мутација може да формира поголем процент од популацијата.

Неутралните мутации се дефинирани како мутации чии ефекти не влијаат на кондицијата на поединецот. Тие може да се зголемат во фреквенција со текот на времето поради генетски дрифт. Се верува дека огромното мнозинство на мутации немаат значително влијание врз кондицијата на организмот. [25] [26] Исто така, механизмите за поправка на ДНК се способни да ги поправат повеќето промени пред да станат трајни мутации, а многу организми имаат механизми за елиминирање на инаку трајно мутираните соматски клетки.

Корисните мутации можат да го подобрат репродуктивниот успех. [27] [28]

Четири класи на мутации се (1) спонтани мутации (молекуларно распаѓање), (2) мутации поради бајпас на репликација склона кон грешки на природно настанатото оштетување на ДНК (исто така наречена синтеза на транслезија склона кон грешка), (3) грешки воведени за време на поправка на ДНК, и (4) индуцирани мутации предизвикани од мутагени. Научниците исто така може намерно да воведат мутантни секвенци преку манипулација со ДНК заради научно експериментирање.

Една студија од 2017 година тврди дека 66% од мутациите кои предизвикуваат рак се случајни, 29% се должат на околината (проучената популација опфати 69 земји), а 5% се наследни. [29]

Луѓето во просек пренесуваат 60 нови мутации на своите деца, но татковците поминуваат повеќе мутации во зависност од нивната возраст, при што секоја година додаваат две нови мутации на детето. [30]

Спонтана мутација Уреди

Спонтани мутации се јавуваат со не-нулта веројатност дури и со оглед на здрава, неконтаминирана клетка. Природното оксидативно оштетување на ДНК се проценува дека се случува 10.000 пати по клетка дневно кај луѓето и 100.000 пати по клетка дневно кај стаорци. [31] Спонтаните мутации може да се карактеризираат со специфичната промена: [32]

    – Базата се менува со репозиционирање на атом на водород, менувајќи ја шемата за водородно поврзување на таа база, што резултира со неправилно спарување на базите за време на репликацијата. [33] – Губење на пуринска база (A или G) за да се формира апуринска локација (АП место). – Хидролизата ја менува нормалната база во атипична база која содржи кето група на местото на оригиналната аминска група. Примерите вклучуваат C → U и A → HX (хипоксантин), што може да се коригира со механизми за поправка на ДНК и 5MeC (5-метилцитозин) → T, што е помалку веројатно да биде откриено како мутација бидејќи тиминот е нормална ДНК база. – Денатурација на новото влакно од шаблонот за време на репликацијата, проследено со ренатурација на друго место („лизгање“). Ова може да доведе до вметнувања или бришења.

Заобиколување на репликација склони кон грешки Уреди

Има зголемени докази дека поголемиот дел од спонтано настанатите мутации се должат на репликација склона кон грешки (синтеза на транслезија) минатото оштетување на ДНК во шаблонот. Кај глувците, поголемиот дел од мутациите се предизвикани од синтеза на транслезија. [34] Исто така, кај квасецот, Kunz et al. [35] откри дека повеќе од 60% од спонтаните замени и бришења на еден базен пар биле предизвикани од синтеза на транслезија.

Грешки воведени при поправка на ДНК Уреди

Иако природно настанатите прекини на двојни жици се случуваат на релативно ниска фреквенција во ДНК, нивната поправка често предизвикува мутација. Нехомологното спојување на краевите (NHEJ) е главна патека за поправка на прекините на двожичани. NHEJ вклучува отстранување на неколку нуклеотиди за да се овозможи донекаде неточно порамнување на двата краја за повторно спојување проследено со додавање на нуклеотиди за пополнување на празнините. Како последица на тоа, NHEJ често воведува мутации. [36]

Индуцирана мутација Уреди

Индуцираните мутации се промени во генот откако ќе дојде во контакт со мутагени и еколошки причини.

Индуцирани мутации на молекуларно ниво може да биде предизвикана од:

  • Хемикалии (на пр., бромодеоксиуридин (BrdU)) (на пр. Н-етил-Н-нитросоуреа (ENU).Овие агенси можат да мутираат и реплицирачка и нереплицирана ДНК. Спротивно на тоа, базен аналог може да мутира на ДНК само кога аналогот е инкорпориран во реплицирањето на ДНК. Секоја од овие класи на хемиски мутагени има одредени ефекти кои потоа доведуваат до транзиции, трансверзии или бришења.
  • Средства кои формираат ДНК адукти (на пример, охратоксин А) [38]
  • Средствата за интеркалирање на ДНК (на пример, етидиум бромид) ги конвертираат аминските групи на A и C во диазо групи, менувајќи ги нивните шеми на водородни врски, што доведува до неправилно спарување на базите за време на репликацијата.
    светлина (УВ) (вклучувајќи нејонизирачко зрачење). Две нуклеотидни бази во ДНК - цитозин и тимин - се најранливи на зрачење што може да ги промени нивните својства. УВ светлината може да поттикне соседните пиримидински бази во ДНК влакно да станат ковалентно споени како пиримидински димер. УВ зрачењето, особено UVA со подолги бранови, исто така може да предизвика оксидативно оштетување на ДНК. [39] . Изложеноста на јонизирачко зрачење, како што е гама-зрачењето, може да резултира со мутација, што веројатно ќе резултира со рак или смрт.

Додека во поранешните времиња се претпоставуваше дека мутациите се случуваат случајно или предизвикани од мутагени, молекуларните механизми на мутација се откриени кај бактериите и низ дрвото на животот. Како што наведува С. Розенберг, „Овие механизми откриваат слика на високо регулирана мутагенеза, темпорално регулирана со стресни реакции и активирана кога клетките/организмите се неприлагодени на нивните средини - кога се под стрес - потенцијално забрзувајќи ја адаптацијата“. [40] Бидејќи тие се самоиндуцирани мутагени механизми кои ја зголемуваат стапката на адаптација на организмите, тие понекогаш се именувани како механизми за адаптивна мутагенеза и вклучуваат SOS одговор кај бактериите, [41] ектопична интрахромозомска рекомбинација [42] и други хромозомски настани како што се дуплирање. [40]

Со ефект врз структурата Уреди

Редоследот на генот може да се менува на повеќе начини. [44] Генските мутации имаат различни ефекти врз здравјето во зависност од тоа каде се случуваат и дали ја менуваат функцијата на есенцијалните протеини. Мутациите во структурата на гените може да се класифицираат во неколку типови.

Мутации од големи размери Уреди

Големи мутации во хромозомската структура вклучуваат:

  • Засилувања (или дупликации на гени) или повторување на хромозомски сегмент или присуство на дополнителен дел од хромозомски скршен дел од хромозом може да се прикачат на хомологен или нехомологен хромозом така што некои од гените се присутни во повеќе од две дози што доведува до повеќекратни копии од сите хромозомски региони, зголемувајќи ја дозата на гените лоцирани во нив.
  • Бришење на големи хромозомски региони, што доведува до губење на гените во тие региони.
  • Мутации чиј ефект е да се сопостават претходно одделни делови од ДНК, потенцијално здружувајќи одделни гени за да формираат функционално различни гени за фузија (на пр., bcr-abl).
  • Големи промени во структурата на хромозомите наречени хромозомско преуредување што може да доведе до намалување на кондицијата, но исто така и до специјација кај изолираните, вродени популации. Тие вклучуваат:
      : размена на генетски делови од нехомологни хромозоми. : менување на ориентацијата на хромозомски сегмент.
  • Нехомологен хромозомски кросовер.
  • Интерстицијални бришења: интра-хромозомско бришење кое отстранува сегмент од ДНК од еден хромозом, со што се назначуваат претходно далечни гени. На пример, откриено е дека клетките изолирани од човечки астроцитом, тип на тумор на мозокот, имаат хромозомско бришење што ги отстранува секвенците помеѓу генот Fused in Glioblastoma (FIG) и рецепторот тирозин киназа (ROS), произведувајќи фузионен протеин (FIG- ROS). Абнормалниот фузионен протеин FIG-ROS има конститутивно активна киназна активност која предизвикува онкогена трансформација (трансформација од нормални клетки во клетки на рак).
  • Мутации од мали размери Уреди

    Мутациите од мали размери влијаат на генот во еден или неколку нуклеотиди. (Ако е засегнат само еден нуклеотид, тие се нарекуваат точкасти мутации.) Мутациите од мали размери вклучуваат:

      додадете еден или повеќе дополнителни нуклеотиди во ДНК. Тие обично се предизвикани од преносливи елементи или грешки при репликација на елементите што се повторуваат. Вметнувањата во кодираниот регион на генот може да го променат спојувањето на mRNA (мутација на местото на спојување) или да предизвикаат поместување во рамката за читање (поместување на рамката), што и двете можат значително да го променат генскиот производ. Вметнувањата може да се повратат со ексцизија на транспонираниот елемент. отстранете еден или повеќе нуклеотиди од ДНК. Како и вметнувањата, овие мутации можат да ја променат рамката за читање на генот. Општо земено, тие се неповратни: иако точно истата низа, теоретски, може да се врати со вметнување, транспонираните елементи можат да вратат многу кратко бришење (да речеме 1-2 бази) во било кој локација или е многу мала веројатноста да постои или воопшто не постои. , често предизвикани од хемикалии или неправилно функционирање на репликацијата на ДНК, разменуваат еден нуклеотид за друг. [45] Овие промени се класифицирани како транзиции или трансверзии. [46] Најчеста е транзицијата која разменува пурин за пурин (A ↔ G) или пиримидин за пиримидин, (C ↔ T). Транзицијата може да биде предизвикана од азотна киселина, погрешно парење на базите или мутагени базни аналози како што е BrdU. Поретки е трансверзијата, која заменува пурин за пиримидин или пиримидин за пурин (C/T ↔ A/G). Пример за трансверзија е конверзија на аденин (А) во цитозин (C). Точките мутации се модификации на единечни базни парови на ДНК или други мали базни парови во генот. Точка мутација може да се смени со друга точкаста мутација, во која нуклеотидот се менува назад во неговата првобитна состојба (вистинска реверзија) или со реверзија на второто место (комплементарна мутација на друго место што резултира со повратена функционалност на генот). Како што беше дискутирано подолу, точките мутации што се случуваат во протеинскиот кодирање на генот може да се класифицираат како синонимни или несинонимни замени, од кои второто пак може да се подели на погрешни или бесмислени мутации.

    Со влијание врз протеинската секвенца Уреди

    Ефектот на мутација на протеинската секвенца делумно зависи од тоа каде во геномот се појавува, особено дали е во кодирање или некодирачка област. Мутациите во некодирачките регулаторни секвенци на генот, како што се промоторите, засилувачите и придушувачите, можат да ги променат нивоата на генската експресија, но со помала веројатност да ја променат протеинската секвенца. Мутациите во интроните и во регионите без позната биолошка функција (на пр. псевдогени, ретротранспозони) се генерално неутрални, немаат ефект врз фенотипот - иако интронските мутации може да го променат протеинскиот производ ако влијаат на спојувањето на mRNA.

    Мутациите што се случуваат во кодираните региони на геномот имаат поголема веројатност да го променат протеинскиот производ и може да се категоризираат според нивниот ефект врз аминокиселинската секвенца:

    • Мутација на поместување на рамката е предизвикана со вметнување или бришење на голем број нуклеотиди кои не се рамномерно деливи со три од секвенца на ДНК. Поради тројната природа на генската експресија со кодони, вметнувањето или бришењето може да ја наруши рамката за читање или групирањето на кодоните, што резултира со сосема поинаков превод од оригиналот. [47] Колку порано во низата се случува бришењето или вметнувањето, толку повеќе се менува произведениот протеин. (На пример, шифрата CCU GAC UAC CUA ги шифрира амино киселините пролин, аспарагинската киселина, тирозин и леуцин. Ако U во CCU беше избришана, добиената низа ќе биде CCG ACU ACC UAx, што наместо тоа ќе шифрира за пролин, треонин, треонин и дел од друга амино киселина или можеби стоп-кодон (каде што x го означува следниот нуклеотид).) Спротивно на тоа, секое вметнување или бришење што е рамномерно деливо со три се нарекува мутација во рамката.
    • Мутацијата за замена на точки резултира со промена во еден нуклеотид и може да биде или синоним или несиноним.
      • Синонимната замена заменува кодон со друг кодон кој ја шифрира истата аминокиселина, така што произведената аминокиселинска секвенца не е модифицирана. Синонимните мутации се јавуваат поради дегенерираната природа на генетскиот код. Ако оваа мутација не резултира со никакви фенотипски ефекти, тогаш таа се нарекува тивка, но не сите синонимни замени се тивки. (Може да има и тивки мутации во нуклеотидите надвор од регионите за кодирање, како што се интроните, бидејќи точната нуклеотидна низа не е толку клучна како што е во регионите за кодирање, но тие не се сметаат за синонимни замени.)
      • Несинонимна замена заменува кодон со друг кодон кој шифрира различна аминокиселина, така што произведената аминокиселинска секвенца е изменета. Несинонимните замени може да се класифицираат како бесмислени или погрешни мутации:
        • Несмислена мутација го менува нуклеотидот за да предизвика замена на различна аминокиселина. Ова за возврат може да го направи добиениот протеин нефункционален. Ваквите мутации се одговорни за болести како што се Epidermolysis bullosa, српеста анемија и ALS посредувана од SOD1. [48] ​​Од друга страна, ако се појави погрешна мутација во аминокиселинскиот кодон што резултира со употреба на различна, но хемиски слична, аминокиселина, тогаш понекогаш се прави мала или никаква промена во протеинот. На пример, промената од ААА во АГА ќе го шифрира аргинин, хемиски слична молекула на наменетиот лизин. Во овој последен случај, мутацијата ќе има мал или никаков ефект врз фенотипот и затоа ќе биде неутрална.
        • Бесмислена мутација е точкаста мутација во низа од ДНК што резултира со предвремен стоп-кодон, или кодон за глупости во транскрибираната mRNA, а можеби и скратен и често нефункционален протеински производ. Овој вид на мутација е поврзан со различни болести, како што е вродена адренална хиперплазија. (Види Стоп кодон.)

        Со ефект врз функцијата Уреди

        • Мутациите со губење на функцијата, исто така наречени инактивирачки мутации, резултираат со тоа што генскиот производ има помала или никаква функција (да е делумно или целосно деактивиран). Кога алелот има целосно губење на функцијата (нулти алел), често се нарекува аморфна или аморфична мутација во шемата за морфи на Мулер. Фенотиповите поврзани со такви мутации најчесто се рецесивни. Исклучоци се кога организмот е хаплоиден, или кога намалената доза на нормален генски производ не е доволна за нормален фенотип (ова се нарекува хаплоинсуфициенција). мутациите, наречени и активирачки мутации, го менуваат генскиот производ така што неговиот ефект станува посилен (засилена активација) или дури е заменет со различна и абнормална функција. Кога ќе се создаде новиот алел, хетерозиготот кој го содржи новосоздадениот алел како и оригиналот ќе го изрази новиот алел генетски, што ги дефинира мутациите како доминантни фенотипови. Неколку морфи на Мулер одговараат на добивката на функцијата, вклучувајќи хиперморф (зголемена генска експресија) и неоморф (нова функција). Во декември 2017 година, владата на САД ја укина привремената забрана имплементирана во 2014 година со која се забрани федерално финансирање за какви било нови експерименти со „добивање на функцијата“ што ги подобруваат патогените „како што се птичјиот грип, САРС и Блискоисточниот респираторен синдром или вирусите МЕРС“. [49][50]
        • Доминантните негативни мутации (исто така наречени антиморфни мутации) имаат изменет генски производ кој делува антагонистички на алелот од див тип. Овие мутации обично резултираат со изменета молекуларна функција (често неактивна) и се карактеризираат со доминантен или полудоминантен фенотип. Кај луѓето, доминантните негативни мутации се вмешани во ракот (на пр., мутации во гените p53, [51]ATM, [52]CEBPA [53] и PPARgamma [54] ). Марфановиот синдром е предизвикан од мутации во FBN1 ген, лоциран на хромозомот 15, кој го кодира фибрилин-1, гликопротеинска компонента на екстрацелуларната матрица. [55] Марфановиот синдром е исто така пример за доминантна негативна мутација и хаплоинсуфициенција. [56][57] , по класификација на Мулер, се карактеризираат со изменети генски производи кои делуваат со намалена генска експресија во споредба со алелот од див тип. Обично, хипоморфните мутации се рецесивни, но хаплонедоволноста предизвикува некои алели да бидат доминантни. се карактеризираат со контрола на синтезата на нови протеински производи. се мутации кои доведуваат до смрт на организмите кои ги носат мутациите.
        • Задна мутација или реверзија е точкаста мутација која ја враќа првобитната секвенца и оттука и оригиналниот фенотип. [58]

        Со ефект врз фитнесот (штетни, корисни, неутрални мутации) Уреди

        Во генетиката, понекогаш е корисно да се класифицираат мутациите како што било штетни или корисни (или неутрален):

        • Штетна или штетна мутација ја намалува кондицијата на организмот. Многу, но не сите мутации во есенцијалните гени се штетни (ако мутацијата не ја промени секвенцата на аминокиселините во есенцијалниот протеин, таа е безопасна во повеќето случаи).
        • Корисна или поволна мутација ја зголемува кондицијата на организмот. Примери се мутации кои доведуваат до отпорност на антибиотици кај бактериите (кои се корисни за бактериите, но обично не за луѓето).
        • Неутрална мутација нема никакво штетно или благотворно дејство врз организмот. Ваквите мутации се случуваат со стабилна брзина, формирајќи ја основата за молекуларниот часовник. Во неутралната теорија за молекуларната еволуција, неутралните мутации обезбедуваат генетски дрифт како основа за повеќето варијации на молекуларно ниво. Кај животните или растенијата, повеќето мутации се неутрални, имајќи предвид дека огромното мнозинство од нивните геноми или не се кодираат или се состојат од повторувачки секвенци кои немаат очигледна функција („ѓубре ДНК“). [59]

        Екрани за квантитативна мутагенеза од големи размери, во кој се тестираат илјадници милиони мутации, секогаш откриваат дека поголем дел од мутациите имаат штетни ефекти, но секогаш враќаат и бројни корисни мутации. На пример, на екранот на сите бришења на гени во Ешерихија коли, 80% од мутациите биле негативни, но 20% биле позитивни, иако многумина имале многу мал ефект врз растот (во зависност од состојбата). [60] Забележете го тој ген бришења вклучува отстранување на цели гени, така што точките мутации речиси секогаш имаат многу помал ефект. На сличен екран во Streptococcus pneumoniae, но овој пат со вметнувања на транспозон, 76% од вметнувачките мутанти беа класифицирани како неутрални, 16% имаа значително намалена кондиција, но 6% беа поволни. [61]

        Оваа класификација е очигледно релативна и донекаде вештачка: штетната мутација може брзо да се претвори во корисни мутации кога ќе се променат условите. На пример, мутациите кои доведоа до посветла кожа кај кавкајците, се корисни во регионите кои се помалку изложени на сонце, но штетни во регионите во близина на екваторот. Исто така, постои градиент од штетно/корисно кон неутрално, бидејќи многу мутации може да имаат мали и главно занемарливи ефекти, но под одредени услови ќе станат релевантни. Исто така, многу особини се одредени од стотици гени (или локуси), така што секој локус има само мал ефект. На пример, човечката висина е одредена од стотици генетски варијанти („мутации“), но секоја од нив има многу мал ефект врз висината, [62] освен влијанието на исхраната. Самата висина (или големина) може да биде повеќе или помалку корисна како што покажува огромниот опсег на големини во групи на животни или растенија.

        Дистрибуција на фитнес ефекти (DFE) Уреди

        Направени се обиди да се заклучи дистрибуцијата на фитнес ефекти (DFE) користејќи експерименти за мутагенеза и теоретски модели применети на податоците за молекуларната секвенца. DFE, како што се користи за одредување на релативното изобилство на различни видови мутации (т.е. силно штетни, речиси неутрални или поволни), е релевантен за многу еволутивни прашања, како што се одржувањето на генетската варијација, [63] стапката на геномско распаѓање, [64] одржувањето на вкрстена сексуална репродукција наспроти инбридирањето [65] и еволуцијата на полот и генетската рекомбинација. [66] DFE, исто така, може да се следи со следење на искривеноста на распределбата на мутациите со наводно тешки ефекти во споредба со распределбата на мутации со наводно благ или отсутен ефект. [67] Накратко, DFE игра важна улога во предвидувањето на еволутивната динамика. [68] [69] Различни пристапи се користени за проучување на DFE, вклучувајќи теоретски, експериментални и аналитички методи.

        • Експеримент за мутагенеза: Директниот метод за истражување на DFE е да се индуцираат мутации и потоа да се измерат ефектите на мутационата кондиција, што веќе е направено кај вирусите, бактериите, квасецот и Дрософила. На пример, повеќето студии за DFE кај вирусите користеа мутагенеза насочена кон локацијата за да создадат точкасти мутации и да ја измерат релативната способност на секој мутант. [70][71][72][73] Во Ешерихија коли, една студија користела транспозонска мутагенеза за директно мерење на соодветноста на случајно вметнување на дериват на Tn10. [74] Кај квасецот, развиен е комбиниран пристап на мутагенеза и длабоко секвенционирање за да се генерираат висококвалитетни систематски мутант библиотеки и да се измери способноста при висока пропусност. [75] Сепак, имајќи предвид дека многу мутации имаат ефекти премали за да се откријат [76] и дека експериментите со мутагенеза можат да откријат само мутации со умерено голем ефект Анализата на податоците на ДНК секвенцата може да обезбеди вредни информации за овие мутации.
        • Анализа на молекуларна секвенца: Со брзиот развој на технологијата за секвенционирање на ДНК, достапен е огромно количество податоци за ДНК секвенците, а уште повеќе ќе се појави во иднина. Развиени се различни методи за да се заклучи DFE од податоците за секвенцата на ДНК. [77][78][79][80] Со испитување на разликите во секвенцата на ДНК во и помеѓу видовите, можеме да заклучиме различни карактеристики на DFE за неутрални, штетни и поволни мутации. [24] Да бидеме конкретни, пристапот за анализа на секвенцата на ДНК ни овозможува да ги процениме ефектите на мутациите со многу мали ефекти, кои тешко се откриваат преку експерименти за мутагенеза.

        Едно од најраните теоретски студии за дистрибуција на фитнес ефекти беше направено од Мото Кимура, влијателен теоретски популационен генетичар. Неговата неутрална теорија за молекуларна еволуција предлага дека повеќето нови мутации ќе бидат многу штетни, а мала фракција е неутрална. [81] [25] Хироши Акаши неодамна предложи бимодален модел за DFE, со режими центрирани околу многу штетни и неутрални мутации. [82] И двете теории се согласуваат дека огромното мнозинство на нови мутации се неутрални или штетни и дека поволните мутации се ретки, што е поддржано од експериментални резултати. Еден пример е студија направена за DFE на случајни мутации кај вирусот на везикуларен стоматитис. [70] Од сите мутации, 39,6% биле смртоносни, 31,2% биле несмртоносни штетни и 27,1% биле неутрални. Друг пример доаѓа од експеримент со висока пропусна мутагенеза со квасец. [75] Во овој експеримент се покажа дека целокупната DFE е бимодална, со кластер на неутрални мутации и широка дистрибуција на штетни мутации.

        Иако релативно малку мутации се поволни, оние што се играат важна улога во еволутивните промени.[83] Како неутрални мутации, слабо избраните поволни мутации може да се изгубат поради случаен генетски дрифт, но силно избраните поволни мутации се со поголема веројатност да се поправат. Познавањето на DFE на поволните мутации може да доведе до зголемена способност за предвидување на еволутивната динамика. Теоретска работа на DFE за поволни мутации е направена од John H. Gillespie [84] и H. Allen Orr. [85] Тие предложија дистрибуцијата за поволни мутации да биде експоненцијална под широк опсег на услови, што, генерално, беше поддржано од експериментални студии, барем за силно избрани поволни мутации. [86] [87] [88]

        Општо земено, прифатено е дека поголемиот дел од мутациите се неутрални или штетни, при што поволните мутации се ретки, меѓутоа, процентот на типови мутации варира помеѓу видовите. Ова укажува на две важни точки: прво, процентот на ефективно неутрални мутации веројатно ќе варира помеѓу видовите, што произлегува од зависноста од големината на ефективната популација, второ, просечниот ефект на штетните мутации драматично варира помеѓу видовите. [24] Дополнително, DFE исто така се разликува помеѓу регионите за кодирање и некодирачките региони, при што DFE на некодирачка ДНК содржи повеќе слабо избрани мутации. [24]

        Со наследство Уреди

        Во повеќеклеточни организми со посветени репродуктивни клетки, мутациите може да се поделат на мутации на герминативните линии, кои можат да се пренесат на потомците преку нивните репродуктивни клетки, и соматски мутации (исто така наречени стекнати мутации), [89] кои вклучуваат клетки надвор од посветената репродуктивна група и кои обично не се пренесуваат на потомците.

        Диплоидните организми (на пример, луѓето) содржат две копии од секој ген - татковски и мајчински алел. Врз основа на појавата на мутација на секој хромозом, можеме да ги класифицираме мутациите во три типа. Див тип или хомозиготен немутиран организам е оној во кој ниту еден алел не е мутиран.

        • Хетерозиготна мутација е мутација на само еден алел.
        • Хомозиготната мутација е идентична мутација и на татковскиот и на мајчиниот алел. мутации или генетско соединение се состои од две различни мутации во татковските и мајчините алели. [90]

        Мутација на герминативните линии Уреди

        Мутација на герминативните линии во репродуктивните клетки на поединецот доведува до а уставна мутација кај потомството, односно мутација која е присутна во секоја клетка. Уставната мутација може да се случи и многу брзо по оплодувањето или да продолжи од претходна уставна мутација кај родителот. [91] Мутација на герминативна линија може да се пренесе низ следните генерации на организми.

        Разликата помеѓу герминативните и соматските мутации е важна кај животните кои имаат посветена герминативна линија за производство на репродуктивни клетки. Сепак, тоа е од мала вредност во разбирањето на ефектите од мутациите кај растенијата, на кои им недостасува посветена герминативна линија. Разликата е исто така нејасна кај оние животни кои се размножуваат бесполово преку механизми како што е пупнувањето, бидејќи клетките од кои произлегуваат организмите ќерки, исто така, ја создаваат герминалната линија на тој организам.

        Новата герминативна мутација која не е наследена од ниту еден родител се нарекува а де ново мутација.

        Соматска мутација Уреди

        Промената во генетската структура која не е наследена од родител, а исто така не се пренесува на потомството, се нарекува соматска мутација.. [89] Соматските мутации не ги наследуваат потомците на организмот бидејќи не влијаат на герминалната линија. Сепак, тие се пренесуваат на сите потомци на мутирана клетка во истиот организам за време на митозата. Затоа, голем дел од организмот може да ја носи истата мутација. Овие типови на мутации обично се поттикнати од еколошки причини, како што е ултравиолетовото зрачење или каква било изложеност на одредени штетни хемикалии, и може да предизвикаат болести вклучително и рак. [92]

        Кај растенијата, некои соматски мутации може да се размножуваат без потреба од производство на семе, на пример, со калемење и сечи на стеблото. Ваквите мутации доведоа до нови видови овошја, како што се јаболкото „Delicious“ и портокалот „Вашингтон“. [93]

        Соматските клетки на луѓето и на глувчето имаат стапка на мутација повеќе од десет пати повисока од стапката на мутација на герминативните линии за двата вида глувците имаат повисока стапка на соматски и герминативни мутации по клеточна поделба од луѓето. Разликата во стапката на мутација помеѓу герминалната линија и соматските ткива веројатно ја одразува поголемата важност на одржувањето на геномот во герминалната линија отколку во сомата. [94]

        Специјални часови Уреди

        • Условна мутација е мутација која има фенотип од див (или помалку тежок) под одредени „попустливи“ услови на животната средина и мутантен фенотип под одредени „рестриктивни“ услови. На пример, мутација чувствителна на температура може да предизвика клеточна смрт на висока температура (рестриктивна состојба), но може да нема штетни последици при пониска температура (попустлива состојба). [95] Овие мутации се неавтономни, бидејќи нивната манифестација зависи од присуството на одредени состојби, за разлика од другите мутации кои се појавуваат автономно. [96] Дозволените услови може да бидат температура, [97] одредени хемикалии, [98] светлина [98] или мутации во други делови од геномот. [96]Вовиво механизмите како транскрипциските прекинувачи можат да создадат условни мутации. На пример, асоцијацијата на доменот за врзување на стероиди може да создаде транскрипциски прекинувач што може да го промени изразот на генот врз основа на присуството на стероиден лиганд. [99] Условните мутации имаат примена во истражувањето бидејќи овозможуваат контрола над генската експресија. Ова е особено корисно за проучување на болести кај возрасни со тоа што дозволува изразување по одреден период на раст, со што се елиминира штетниот ефект на генската експресија забележан во фазите на развој кај организмите-модели. [98] Системите на ДНК рекомбиназа како што е рекомбинацијата Cre-Lox што се користат во асоцијација со промотори кои се активираат под одредени услови може да генерираат условни мутации. Технологијата Dual Recombinase може да се користи за индуцирање на повеќе условни мутации за проучување на болестите кои се манифестираат како резултат на истовремени мутации во повеќе гени. [98] Идентификувани се одредени интеини кои се спојуваат само на одредени дозволени температури, што доведува до неправилна синтеза на протеини и на тој начин, мутации со губење на функцијата на други температури. [100] Условните мутации може да се користат и во генетските студии поврзани со стареењето, бидејќи изразот може да се промени по одреден временски период во животниот век на организмот. [97]
        • Време на репликација квантитативните локуси на особини влијаат на репликацијата на ДНК.

        Номенклатура Уреди

        За да се категоризира мутацијата како таква, „нормалната“ секвенца мора да се добие од ДНК на „нормален“ или „здрав“ организам (за разлика од „мутант“ или „болен“), треба да се идентификува и идеално пријавено, треба да биде јавно достапно за јасна споредба нуклеотид по нуклеотид и да се согласи од научната заедница или од група стручни генетичари и биолози, кои имаат одговорност да го утврдат стандарден или таканаречена секвенца „консензус“. Овој чекор бара огромен научен напор. Откако ќе се знае консензусната секвенца, мутациите во геномот може точно да се посочат, опишат и класифицираат. Комитетот на Здружението за варијации на човечки геном (HGVS) ја разви стандардната номенклатура на варијанти на човечка секвенца, [101] која треба да ја користат истражувачите и дијагностичките центри на ДНК за да генерираат недвосмислени описи на мутации. Во принцип, оваа номенклатура може да се користи и за опишување на мутации кај други организми. Номенклатурата го одредува типот на мутација и промените на базите или аминокиселините.

        • Нуклеотидна супституција (на пр., 76A>T) - Бројот е позицијата на нуклеотидот од 5' крајот, првата буква го претставува нуклеотидот од див тип, а втората буква го претставува нуклеотидот што го заменил дивиот тип. Во дадениот пример, аденинот на 76-та позиција беше заменет со тимин.
          • Ако е неопходно да се направи разлика помеѓу мутациите во геномската ДНК, митохондријалната ДНК и РНК, се користи едноставна конвенција. На пример, ако стотата база на нуклеотидна секвенца мутирала од G до C, тогаш би била напишана како g.100G>C ако мутацијата се случила во геномната ДНК, m.100G>C ако мутацијата се случила во митохондријалната ДНК или r.100g>c ако мутацијата настанала во РНК. Забележете дека, за мутации во РНК, нуклеотидниот код е напишан со мали букви.

          Стапките на мутации значително се разликуваат помеѓу видовите, а еволутивните сили кои генерално ја одредуваат мутацијата се предмет на тековно истражување.

          Во луѓето, стапката на мутација е околу 50-90 де ново мутации по геном по генерација, односно секој човек акумулира околу 50-90 нови мутации кои не биле присутни кај неговите или нејзините родители. Овој број е утврден со секвенционирање на илјадници човечки трио, односно двајца родители и најмалку едно дете. [102]

          Геномите на РНК вирусите се базираат на РНК наместо на ДНК. Вирусниот геном на РНК може да биде двоверижен (како во ДНК) или едноверижен. Кај некои од овие вируси (како што е вирусот на човечка имунодефициенција со една жица), репликацијата се случува брзо и нема механизми за проверка на точноста на геномот. Овој процес склон кон грешки често резултира со мутации.

          Промените во ДНК предизвикани од мутација во кодираниот регион на ДНК може да предизвикаат грешки во протеинската секвенца што може да резултира со делумно или целосно нефункционални протеини. Секоја клетка, за да функционира правилно, зависи од илјадници протеини за да функционираат на вистинските места во вистинско време. Кога мутација менува протеин кој игра клучна улога во телото, може да дојде до медицинска состојба. Една студија за споредба на гените помеѓу различни видови на Дрософила сугерира дека ако мутацијата навистина го промени протеинот, мутацијата најверојатно ќе биде штетна, при што се проценува дека 70 проценти од полиморфизмите на амино киселините имаат штетни ефекти, а остатокот е или неутрален или слабо корисен. [8] Некои мутации ја менуваат базната секвенца на ДНК на генот, но не го менуваат протеинот направен од генот. Студиите покажаа дека само 7% од точките мутации во некодирачката ДНК на квасецот се штетни, а 12% во кодирачката ДНК се штетни. Остатокот од мутациите се или неутрални или малку корисни. [103]

          Наследни нарушувања Уреди

          Доколку е присутна мутација во герминативната клетка, таа може да доведе до потомство што ја носи мутацијата во сите нејзини клетки. Ова е случај кај наследни болести. Конкретно, ако постои мутација во генот за поправка на ДНК во герминативната клетка, луѓето кои носат такви герминативни мутации може да имаат зголемен ризик од рак. Список од 34 такви герминативни мутации е даден во статијата нарушување на поправка на ДНК-дефицит. Пример за таков е албинизмот, мутација што се јавува во генот OCA1 или OCA2. Поединците со ова нарушување се повеќе склони кон многу видови на рак, други нарушувања и имаат оштетен вид.

          Оштетувањето на ДНК може да предизвика грешка кога ДНК се реплицира, а оваа грешка на репликација може да предизвика генска мутација која, пак, може да предизвика генетско нарушување. Оштетувањата на ДНК се поправаат со системот за поправка на ДНК на клетката. Секоја клетка има голем број на патишта преку кои ензимите ги препознаваат и поправаат оштетувањата во ДНК. Бидејќи ДНК може да се оштети на многу начини, процесот на поправка на ДНК е важен начин на кој телото се штити од болести. Откако оштетувањето на ДНК ќе доведе до мутација, мутацијата не може да се поправи.

          Улога во канцерогенезата Уреди

          Од друга страна, мутација може да се појави во соматска клетка на организмот. Ваквите мутации ќе бидат присутни кај сите потомци на оваа клетка во рамките на истиот организам. Акумулацијата на одредени мутации во текот на генерации на соматски клетки е дел од причината за малигната трансформација, од нормална клетка во клетка на рак. [104]

          Клетките со хетерозиготни мутации со губење на функцијата (една добра копија на ген и една мутирана копија) може да функционираат нормално со немутираната копија додека добрата копија не биде спонтано соматски мутирана. Овој вид на мутација често се случува кај живите организми, но тешко е да се измери стапката. Мерењето на оваа стапка е важно за предвидување на стапката со која луѓето можат да развијат рак. [105]

          Точкестите мутации може да произлезат од спонтани мутации кои се јавуваат при репликација на ДНК. Стапката на мутација може да се зголеми со мутагени. Мутагените можат да бидат физички, како што е зрачење од УВ зраци, рендгенски зраци или екстремна топлина, или хемиски (молекули кои погрешно ги сместуваат базните парови или ја нарушуваат спиралната форма на ДНК). Мутагените поврзани со ракот често се проучуваат за да се научи за ракот и неговата превенција.

          Прион мутации Уреди

          Прионите се протеини и не содржат генетски материјал. Сепак, се покажа дека репликацијата на прион е предмет на мутација и природна селекција исто како и другите форми на репликација. [106] Човечкиот ген PRNP го кодира главниот прионски протеин, PrP, и е подложен на мутации кои можат да доведат до појава на приони кои предизвикуваат болести.

          Иако мутациите кои предизвикуваат промени во протеинските секвенци може да бидат штетни за организмот, во некои прилики ефектот може да биде позитивен во дадена средина. Во овој случај, мутацијата може да му овозможи на мутантниот организам да издржи одредени стресови од околината подобро од организмите од дивиот тип или да се репродуцира побрзо. Во овие случаи, мутацијата ќе има тенденција да стане почеста кај популацијата преку природна селекција. Примерите го вклучуваат следново:

          Отпорност на ХИВ: специфичното бришење од 32 базни парови во човечки CCR5 (CCR5-Δ32) дава отпорност на ХИВ на хомозиготите и го одложува почетокот на СИДА кај хетерозиготите. [107] Едно можно објаснување за етиологијата на релативно високата фреквенција на CCR5-Δ32 кај европската популација е тоа што дава отпор кон бубонската чума во средината на 14 век во Европа. Луѓето со оваа мутација имале поголема веројатност да ја преживеат инфекцијата, така што нејзината фреквенција во популацијата се зголемила. [108] Оваа теорија може да објасни зошто оваа мутација не е пронајдена во Јужна Африка, која остана недопрена од бубонската чума. Една понова теорија сугерира дека селективниот притисок врз мутацијата CCR5 Делта 32 бил предизвикан од сипаници наместо од бубонска чума. [109]

          Отпорност на маларија: Пример за штетна мутација е српеста анемија, крвно пореметување во кое телото произведува абнормален тип на супстанција што носи кислород, хемоглобин во црвените крвни зрнца. Една третина од сите домородни жители на Суб-Сахарска Африка го носат алелот, бидејќи, во областите каде маларијата е честа појава, има вредност за преживување во носењето само еден српест алел (српеста клеточна особина). [110] Оние со само еден од двата алели на српеста анемија се поотпорни на маларија, бидејќи наездата на маларијата Плазмодиум е запрен со српувањето на клетките што ги напаѓа.

          Отпорност на антибиотици: Практично сите бактерии развиваат отпорност на антибиотици кога се изложени на антибиотици. Всушност, бактериските популации веќе имаат такви мутации кои се избираат со избор на антибиотици. [111] Очигледно, таквите мутации се корисни само за бактериите, но не и за оние кои се заразени.

          Упорност на лактаза. Мутацијата им овозможи на луѓето да го изразат ензимот лактаза откако природно ќе се одвикнат од мајчиното млеко, дозволувајќи им на возрасните да ја сварат лактозата, што веројатно е една од најкорисните мутации во неодамнешната човечка еволуција. [112]

          Мутационизам е една од неколкуте алтернативи на еволуцијата со природна селекција што постоеле и пред и по објавувањето на книгата на Чарлс Дарвин од 1859 година, За потеклото на видовите. Во теоријата, мутацијата била извор на новина, создавајќи нови форми и нови видови, потенцијално моментално, [113] во ненадеен скок. [114] Ова беше замислено како движечка еволуција, која беше ограничена од понудата на мутации.

          Пред Дарвин, биолозите вообичаено верувале во салтационизам, можноста за големи еволутивни скокови, вклучително и непосредна спецификација. На пример, во 1822 година, Етиен Жофрој Сен-Илер тврдеше дека видовите може да се формираат со ненадејни трансформации, или она што подоцна ќе се нарече макромутација. [115] Дарвин се спротивставил на солта, инсистирајќи на постепеност во еволуцијата како и во геологијата. Во 1864 година, Алберт фон Коликер ја оживеал теоријата на Џофрој. [116] Во 1901 година, генетичарот Хуго де Врис го дал името „мутација“ на навидум нови форми кои одеднаш се појавиле во неговите експерименти на вечерната јаглика. Oenothera lamarckianaи во првата деценија на 20 век, мутационизмот, или како што го нарекол де Вриј теорија на мутации, [117] [113] стана ривал на дарвинизмот поддржан извесно време од генетичарите вклучувајќи ги Вилијам Бејтсон, [118] Томас Хант Морган и Реџиналд Панет. [119] [113]

          Разбирањето на мутационизмот е заматено со прикажувањето на раните мутационисти од средината на 20 век од страна на поддржувачите на модерната синтеза како противници на дарвиновата еволуција и ривали на биометриската школа кои тврдеа дека изборот функционира на континуирани варијации. Во овој приказ, мутационизмот бил поразен со синтеза на генетика и природна селекција, која наводно започнала подоцна, околу 1918 година, со работата на математичарот Роналд Фишер. [120] [121] [122] [123] Сепак, усогласувањето на менделовата генетика и природната селекција започна уште во 1902 година со трудот на Удни Јуле, [124] и изградена со теоретска и експериментална работа во Европа и Америка. И покрај контроверзноста, раните мутационисти до 1918 година веќе ја прифатија природната селекција и ја објаснија континуираната варијација како резултат на повеќе гени кои дејствуваат на истата карактеристика, како што е висината. [121] [122]

          Мутационизмот, заедно со другите алтернативи на дарвинизмот, како што се Ламаркизмот и ортогенезата, беше отфрлен од повеќето биолози бидејќи дојдоа до сознание дека менделовата генетика и природната селекција можат лесно да работат заедно. на. Сепак, мутационизмот не исчезна целосно. Во 1940 година, Ричард Голдшмит повторно се залагаше за едностепена специјација со макромутација, опишувајќи ги организмите произведени како „надежни чудовишта“, предизвикувајќи широко исмејување. [125] [126] Во 1987 година, Масатоши Неи контроверзно тврдел дека еволуцијата често била ограничена со мутации. [127] Современите биолози како Даглас Ј. [128]


          Динамика и регулација на населението

          Логистичкиот модел на раст на населението, иако важи за многу природни популации и корисен модел, е поедноставување на динамиката на населението во реалниот свет. Имплицитно во моделот е дека носивоста на околината не се менува, што не е случај. Носивоста варира годишно: на пример, некои лета се топли и суви, додека други се ладни и влажни. Во многу области, носивоста во текот на зимата е многу помала отколку во текот на летото. Исто така, природните настани како земјотреси, вулкани и пожари можат да ја променат околината, а со тоа и нејзината носивост.Дополнително, популациите обично не постојат изолирано. Тие се вклучуваат во меѓуспецифична конкуренција: односно ја делат животната средина со други видови, натпреварувајќи се со нив за истите ресурси. Овие фактори се исто така важни за да се разбере како ќе расте одредена популација.

          Природата го регулира растот на населението на различни начини. Овие се групирани во зависни од густината фактори, кај кои густината на населението во дадено време влијае на стапката на раст и смртноста и независен од густината фактори кои влијаат на смртноста кај населението без оглед на густината на населеност. Забележете дека во првото, ефектот на факторот врз популацијата зависи од густината на популацијата на почетокот. Биолозите за зачувување сакаат да ги разберат двата вида бидејќи тоа им помага да управуваат со популациите и да спречат исчезнување или пренаселување.

          Регулатива зависна од густината

          Повеќето фактори зависни од густината се од биолошка природа (биотски) и вклучуваат предација, меѓусебна и интраспецифична конкуренција, акумулација на отпад и болести како што се оние предизвикани од паразити. Обично, колку е погуста популацијата, толку е поголема нејзината стапка на смртност. На пример, за време на интра-и меѓуспецифична конкуренција, репродуктивните стапки на поединците обично ќе бидат пониски, намалувајќи ја стапката на раст на нивната популација. Покрај тоа, малата густина на плен ја зголемува смртноста на неговиот предатор, бидејќи има потешкотии да го лоцира својот извор на храна.

          Пример за регулација зависна од густината е прикажан на слика 11 со резултати од студија која се фокусира на џиновски цревни кружни црви (Ascaris lumbricoides), паразит на луѓе и други цицачи. [3] Погустите популации на паразитот покажаа пониска плодност: тие содржеа помалку јајца. Едно можно објаснување за ова е дека женките би биле помали во погустата популација (поради ограничените ресурси) и дека помалите женки би имале помалку јајца. Оваа хипотеза беше тестирана и отфрлена во студија од 2009 година која покажа дека женската тежина немала никакво влијание. [4] Вистинската причина за зависноста од густина на плодноста кај овој организам сè уште е нејасна и се чека понатамошна истрага. [5]

          Слика 11. Кај оваа популација на кружни црви, плодноста (бројот на јајца) се намалува со густината на населеноста.

          Регулација независна од густина и интеракција со фактори зависни од густина

          Многу фактори, типично физички или хемиски по природа (абиотски), влијаат на смртноста на населението без оглед на нејзината густина, вклучувајќи ги временските услови, природните катастрофи и загадувањето. Поединечен елен може да биде убиен во шумски пожар без оглед на тоа колку елени има во таа област. Неговите шанси за преживување се исти без разлика дали густината на населението е висока или мала. Истото важи и за студеното зимско време.

          Во реални ситуации, регулацијата на популацијата е многу комплицирана и факторите кои зависат од густината и независните можат да комуницираат. Густата популација која е намалена на начин независен од густината од некој еколошки фактор(и) ќе може да се опорави поинаку од ретка популација. На пример, популацијата на елени погодени од суровата зима ќе закрепне побрзо ако има уште повеќе елени за репродукција.

          Зошто изумре волнениот мамут?

          Лесно е да се изгубите во дискусијата за диносаурусите и теориите за тоа зошто тие изумреле пред 65 милиони години. Дали тоа се должи на метеор кој удри во Земјата во близина на брегот на денешно Мексико, или тоа беше од некој долгорочен временски циклус кој сè уште не е разбран? Една хипотеза која никогаш нема да биде предложена е дека луѓето имале некаква врска со тоа. Цицачите биле мали, безначајни суштества во шумата пред 65 милиони години, а луѓе не постоеле.

          Слика 12. Трите фотографии вклучуваат: (а) фреска од 1916 година на стадо мамути од Американскиот музеј за природна историја, (б) единствениот препариран мамут во светот, од Музејот за зоологија лоциран во Санкт Петербург, Русија, и (в) едномесечно бебе мамут, по име Љуба, откриено во Сибир во 2007 година. дело на Мет Хаури)

          Меѓутоа, волнените мамути почнале да исчезнуваат пред околу 10.000 години, кога ја делеле Земјата со луѓе кои анатомски не се разликувале од денешните луѓе. Мамутите преживеале во изолирани островски популации дури во 1700 година п.н.е. Знаеме многу за овие животни од трупови пронајдени замрзнати во мразот на Сибир и други региони на север. Научниците секвенционирале најмалку 50 отсто од неговиот геном и веруваат дека мамутите се меѓу 98 и 99 отсто идентични со модерните слонови.

          Вообичаено се смета дека климатските промени и човечкиот лов доведоа до нивно изумирање. Студијата од 2008 година проценува дека климатските промени го намалиле опсегот на мамутот од 3.000.000 квадратни милји пред 42.000 години на 310.000 квадратни милји пред 6.000 години. [6] Исто така, добро е документирано дека луѓето ги ловеле овие животни. Студијата од 2012 година покажа дека ниту еден фактор не е исклучиво одговорен за истребувањето на овие прекрасни суштества. [7] Покрај ловот на луѓе, климатските промени и намалувањето на живеалиштата, овие научници покажаа уште еден важен фактор во истребувањето на мамутот беше миграцијата на луѓето преку Беринговиот Проток во Северна Америка за време на последното ледено доба пред 20.000 години.

          Дополнително, една студија од 2017 година покажува дека геномот на волнениот мамут почнал да акумулира вишок дефекти бидејќи големината на популацијата паднала на само 300 индивидуи кои живеат на изолиран остров [8] Точната улога на овој геномски “топење” е непозната, но се случи непосредно пред истребувањето на овој вид.

          Одржувањето на стабилни популации беше и е многу сложено, со многу фактори кои содејствуваат што го одредуваат исходот. Важно е да се запамети дека и луѓето се дел од природата. Откако придонесовме за опаѓање на еден вид само користејќи примитивна технологија за лов.

          Модерни теории на историјата на животот

          На р– и К-Теоријата на селекција, иако со децении беше прифатена и користена за многу револуционерни истражувања, сега е преиспитана, а многу биолози на населението ја напуштија или модифицираа. Со текот на годините, неколку студии се обидоа да ја потврдат теоријата, но овие обиди во голема мера не успеаја. Беа идентификувани многу видови кои не ги следеа предвидувањата на теоријата. Понатаму, теоријата ја игнорираше смртноста специфична за возраста на популациите за која научниците сега знаат дека е многу важна. Ново демографски базирани модели на еволуцијата на историјата на животот се развиени кои инкорпорираат многу еколошки концепти вклучени во р– и К-теоријата на селекција како и старосната структура на населението и факторите на смртност.


          Дивите кучиња живеат во широк спектар на живеалишта и претпочитаат области каде што човековото вознемирување е ограничено и каде засолниште, храна и вода има изобилство.

          Дивите кучиња најчесто јадат свежо месо и мрши. Навиките во исхраната се разликуваат помеѓу локациите и годишните времиња, на пример, дивите кучиња ќе јадат овошје и инсекти кои ги мачат кога се достапни. Домашниот добиток може да сочинува дел од исхраната на дивите кучиња во земјоделските области, но вообичаениот плен вклучува мали до средни животни како што се валаби, зајаци, опосуми, вомбати, ехидни, птици, влекачи, глодари и други мали цицачи.


          Ефектите на меѓуспецифичната конкуренција врз населението

          Натпреварот за ресурси што се јавува помеѓу членовите на различни видови се нарекува меѓуспецифична конкуренција.

          Конкуренцијата за храна важи и за поединци од различни видови кои бараат ист вид на храна.

          На пример, два различни грабливи видови може да се натпреваруваат за ист вид плен.

          Тежината на меѓуспецифичната конкуренција зависи од степенот на сличност или преклопување во барањата на различни поединци и недостигот на понуда во живеалиштето. Таквата конкуренција може да ги има следните ефекти врз населението.

          Осумте ефекти на меѓуспецифичната конкуренција врз населението се како што следува:

          1. Регулирање на големината на популацијата 2. Сегрегација на видовите во различни ниши 3. Принцип на исклучување на конкуренцијата 4. конкуренција на експлоатација 5. конкуренција на интерференција 6. конкуренција и биолошка варијација 7. конкуренција и поместување на карактери 8. логистичка равенка и меѓуспецифична конкуренција.

          1. Регулирање на големината на населението:

          Улогата на конкуренцијата во регулирањето на големината на населението е директно ефикасна со предизвикување смртност преку борби, уништување гнезда и губење на залихите на храна. Исто така, резултира со зголемена грабливост и растурање во други региони.

          2. Сегрегација на видовите во различни ниши:

          Меѓуспецифичната конкуренција е најкритичниот фактор што го ограничува видот на одредена ниша. Ова станува очигледно со ширењето на видот надвор од вообичаените граници на неговата ниша кога овој натпревар ќе заврши. Така, меѓуспецифичната конкуренција резултира со сегрегација на видовите во различни ниши.

          3. Принцип за исклучување на конкуренцијата:

          Принципот е различно именуван по неговите главни автори „принципот на Гауз“ (Недостаток, 1944), принципот на Волтера и#8211 Гауз (Хачинсон, 1957) и принципот на конкурентно исклучување на Хардин. Принципот на конкурентно исклучување на Гауз вели дека не може да коегзистираат два вида ако заземаат иста ниша. Со други зборови, еколошката ниша не може да биде истовремено и целосно окупирана од стабилизирани популации од повеќе од еден вид.

          Во неговиот класичен експеримент Gause (1934) најпрво растел Paramecium caudatum и Paramecium Ha во посебни култури и открил дека секој вид расте во бројки според логистичката равенка. Сепак, P. aurelia расте во бројки побрзо од P. caudatum и покажува повеќе индивидуи во ист волумен на медиум за култура.

          Но, кога ги одгледал двата вида заедно во ист културен волумен, забележал дека на почетокот и двата вида растеле во број, но на крајот P. caudatum се намалил и изумрел (сл. 3.6). Тој повтори дека имал експеримент и открил дека P. aurelia секогаш победувал во конкуренцијата меѓу двата вида. Гаус го припиша резултатот на потребата од ‘но една ниша во условите на експериментот’.

          Постојат и други примери кои го илустрираат принципот на Гауз. Парк (1948,1954,1962) спроведе лабораториски експерименти на два вида бубачки од брашно, Tribolium confusum и Tribolium castaneum. Тој откри дека во мешаните култури еден вид секогаш “победува” над друг. Но, тоа зависело од условите на околината. T.castaneum секогаш победува (или T. confusum исчезнува) во услови на висока температура (34°C) и висока влажност (70% RH), додека T. confusum секогаш (T. castaneum исчезнува) при студено-сува клима. т.е. во услови на ниска температура и ниска влажност (30% RH). Под некои различни услови на животната средина (Табела 3.1) времето преживеал едниот вид, понекогаш другиот. Ова нè наведува да заклучиме дека видовите можат да коегзистираат дури и во услови на меѓуспецифична конкуренција под услов нивните ниши да не се преклопуваат премногу.

          4. Експлоататорска конкуренција:

          Конкурентната интеракција може да предизвика експлоатација, која се развива кога два вида се натпреваруваат и умираат од истиот ресурс. Кога две бубачки, T. confusum и T. castaneum, се чуваат заедно, еден од нив го истерува другиот во конкуренција во зависност од лабораториските услови. Меѓутоа, кога нивните култури беа заразени со Аделина, спорозоен паразит кој може да ги убие бубачките, беше откриено дека има важен ефект врз T. castaneum, но не и врз T. confusum.

          Овие експерименти покажаа дека исходот од конкуренцијата не е непроменлив, туку е под влијание и на надворешни фактори како временските услови и паразити и на внатрешните својства како генетскиот состав на конкурентните популации.

          5. Конкуренција за мешање:

          Може да се дефинира како конкуренција во која поединци активно се мешаат еден со друг во пристапот до ресурсите. Тоа се случува кога два вида не се натпреваруваат во смисла на експлоатација, но кога нивниот коегзистенција во исто живеалиште модифицира некаков модел на однесување на едниот или другиот. На пример, мирисот или само погледот на машки глушец од различен вид може да предизвика абортус кај неодамна оплодени женки од некои видови. Кога и експлоатацијата и мешањето се развиваат помеѓу симпатичните видови, конкуренцијата е најинтензивна.

          6. Конкуренција и биолошка варијација:

          Селективните ефекти на конкуренцијата природно влијаат на степенот на варијација што се одржува во популациите на видовите. Ефектот ќе биде поврзан со таксономската природа на конкурентните популации. Ако живеалиштето е окупирано од популација на видови составена од вкрстување, но географски или еколошки дискретни сегменти, како што се подвидови или екотипови, конкуренцијата меѓу нив ќе има тенденција да ја прошири варијацијата во поединечните популации додека не се приближи до варијацијата во живеалиштето.

          Со други зборови, севкупниот опсег на толеранција на видот ќе се прошири или конкуренцијата ќе има тенденција да ја прошири биолошката варијација што е веќе присутна во сегментите, ако, од друга страна, живеалиштето е окупирано од конкурентски независни видови популации, протокот на гените соодветно ќе биде многу многу ограничен.

          Притисокот на меѓуспецифичната конкуренција во овој случај ќе ги избере од популацијата на секој вид оние геноми кои даваат посебна адаптација на одреден и ограничен опсег на животната средина. Во овој случај, конкуренцијата ќе има тенденција да ја намали биолошката варијација присутна кај секој од конкурентните видови.

          7. Конкуренција и поместување на карактери:

          Поместувањето на знаците се дефинира како дивергенција во карактеристиките на два инаку слични видови каде што нивните опсези се преклопуваат, предизвикани од селективните ефекти на конкуренцијата помеѓу видовите во областа на преклопување.

          Во феноменот на поместување на карактерот, карактерните црти на два тесно поврзани видови се разликуваат повеќе кога се јавуваат во симпатија (два вида кои коегзистираат во иста географска област) отколку во алопатрија (кога нивната дистрибуција не се преклопува, се вели дека се алопатриски) . Мелените сиби (Geospiza spp.) на островите Галапагос, првпат опишани од Дарвин, даваат пример за поместување на знаците. Поместувањето на знаците се случува кога меѓуспецифичната конкуренција резултира со природна селекција што предизвикува промени во морфологијата на два тесно поврзани видови.

          8. Логистичка равенка и меѓуспецифична конкуренција:

          За една популација, јас, можеме да ја напишеме логистичката равенка –

          Во оваа равенка сите параметри се запишани за да се покаже дека тие се специфични за популацијата i. Интра-специфичната конкуренција се појавува како термин Ни/Ки. Како што Ni се приближува до Ki, Ni/Ki се приближува до 1, а количината (1 – Ni/Ki) се приближува до 0. Стабилна рамнотежа (dNi/dt = 0) се постигнува кога Ni = Ki.

          Ако има популација j која се натпреварува со популацијата i за ресурси и популацијата Ј има густина Nj и носивост Kj. Природно, конкурентскиот притисок на населението j ќе има негативен ефект врз населението i и ќе ја намали стапката на раст на населението i. Оваа идеја може да се вклучи во логистичката равенка со одземање на член што го претставува ефектот на меѓуспецифичната конкуренција (со видот j на видот i).

          dNi/dt = ri Ni (1 – Ni/Ki – [Конкурентски ефект на j на i] )

          Оваа равенка сега вклучува термини и за интра-специфична конкуренција (Ni/Ki) и за меѓуспецифична конкуренција. И двата поима делуваат како попусти (одземање) и равенката може да биде напишана како: dNi/dt = ri Ni (1 – [интра-специфична конкуренција] – [конкурентски ефект на j на i] Мора да се цени дека во овој модел интра-специфичните и меѓуспецифичните ефекти се независни еден од друг.За да се прикаже интеракција помеѓу двата ефекти, мора да вклучиме член каде што производот на двата е одземен од 1.

          Волтера инкорпорираше меѓуспецифична конкуренција во логистичката равенка со инкорпорирање на терминот aij Nj/Ki во количината во парантезите. Оттука, равенката станува –

          DNi/dt = ri Ni (1 – Ni/Ki – aijNj/Ki)

          Каде што Nj = бројот на единки од конкурентниот вид j

          aij = коефициент на конкуренција

          Коефициентот на конкуренција може да се дефинира како мерка за степенот до кој еден вид, j, ги користи ресурсите на друг, i, изразен во однос на популационите последици од интеракцијата. Со други зборови, aij е ефектот на поединецот од видот j врз стапката на експоненцијален раст на популацијата на видот i. Множењето на aij со Nj (големината на конкурентската популација j) ја претвора популацијата на конкурентниот вид во единици од видот i врз кои има ефект.

          Поделувајќи го производот aij Nj со Ki, како што е прикажано во равенката, се добива дел од носивоста на i што е зафатен од еквивалентни единици на поединци од i. Меѓутоа, популацијата i исто така ќе има одреден конкурентен ефект врз популацијата j.

          Ова може да се покаже со следнава равенка:

          dNj/dt = rjNj (1 – Nj/Kj – ajiNi/Kj) Оваа равенка покажува како интраспецифичната конкуренција во популацијата j и конкурентниот ефект на популацијата i врз популацијата j, влијаат на стапката на раст на населението.


          Работи

          Социјалните мрежи го опишуваат моделот на интраспецифични интеракции во рамките на една популација. Позицијата на поединецот во социјалната мрежа често се очекува да влијае на нејзината кондиција, но само неколку студии ја испитуваа оваа врска кај природните популации. Ги истражувавме фитнес последиците од позицијата на мрежата кај популацијата на диви бубачки. Успехот на копулација на машките бубачки позитивно варираше со силата (мерка за централноста на мрежата) и негативно варираше со коефициентот на кластерирање (CC) (мерка за кликавност). Понатамошната анализа користејќи модели на патека за посредување сугерираше дека нивото на активност на поединците речиси целосно ги поттикна односите помеѓу силата и кондицијата. Спротивно на тоа, изборот на CC не беше објаснет со индивидуални однесувања. Иако нашите податоци сугерираат дека позицијата на социјалната мрежа може да доживее силна сексуална селекција, исто така е јасно дека односите помеѓу фитнесот и некои мрежни метрики само одразуваат варијации во однесувањата на индивидуално ниво.


          Мерки за управување, лов и други контролни мерки

          На приватно земјиште во Флорида, дивите свињи се сметаат за домашен добиток и сопственост на сопственикот на земјиштето каде што се наоѓаат. Со дозвола на сопственикот на земјиштето, нема затворена сезона, торба или ограничување на големината при лов во овие области. Ловците често плаќаат 100 долари и 2.000 долари за да соберат трофејна дива свиња, што обезбедува економски поттик за воведување и управување со свињи. На јавните површини, свињите имаат различни класификации и во зависност од имотот може да бараат легално да се земаат лиценци и дозволи за време на одредени сезони.

          Во минатото, државното и приватното управување со свињи вклучуваше отстранување на свињи од јавни површини и други области со чувствителни еколошки заедници и воведување животни во други области за одржување или воспоставување популации за ловење (Слика 18). Додека приватните лица сè уште можат да воведуваат животни во затворени области за лов, најголемиот дел од управувањето сега се фокусира на контролирање на популациите на свињи.Бидејќи свињите се толку плодни одгледувачи, смртноста можеби нема да може да го балансира производството на свињи, и затоа треба да се избегнува дополнително порибување на свињи во Флорида. Тоа едноставно би го зголемило мноштвото проблеми поврзани со популацијата на диви свињи. Ако се сака порибување на приватен, ограден имот, треба да се земат предвид само кастрирани мажјаци.

          Во добро живеалиште, мала е веројатноста дека било која количина на лов или друга контрола на популацијата ќе ги искорени популациите на диви свињи, но можеби е можно да се ограничи понатамошното ширење на населението со користење на комбинација на методи на одржлива основа. Методите за контрола на дивите свињи вклучуваат лов, различни методи на фаќање, пукање и исклучување. Токсикантите и репелентите се предложени како остварливи средства за контрола или одвраќање на популацијата на свињи. Сепак, ниту еден не е регистриран за употреба во Соединетите Држави. Пред да преземете каква било мерка за контрола на свињите, прегледајте ги локалните закони. Комисијата за заштита на рибите и дивиот свет на Флорида (http://myfwc.com/) и Услугите за дивиот свет на USDA-APHIS (http://www.aphis.usda.gov/wildlife_damage/) се одлични извори на такви информации.

          Лов е важен метод за контрола на дивите свињи бидејќи обезбедува можности за рекреација, е евтин и може да биде корисен за намалување на бројот на возрасни животни. Сепак, свињите се интелигентни животни и можат да бидат предизвик за каменолом. Многу ловци сметаат дека големите свињи со истакнати заби се посакуван трофеј, а посното месо е одлична храна. Вообичаено, свињите се ловат од штанд над мамка како што се пченка или други житарки (иако тоа можеби не е дозволено на јавни површини), но тие исто така може да бидат демнени (да го чуваат ветрот во ваша корист). Ловот може да вклучи и обучени кучиња за да ги лоцираат свињите и да ги држат во заливот. Сепак, кучињата треба да бидат соодветно обучени за да се избегне повреда од свињи. Собраните животни треба да бидат облечени како елен, а треба да се носат ракавици за да се намали можноста за пренесување на болеста. Остатоците од свињи треба да се чуваат подалеку од домашните животни за да се избегне пренос на болести и да се закопаат или согоруваат (депониите може да не ги прифатат).

          Преклопување обично е подобар метод за контрола на бројот на свињи отколку ловот, особено кога животните се активни ноќе. Иако постојат неколку типови на стапици (вклучувајќи кафез, држење за нозе и стапица) кои можат да се користат за фаќање свињи, стапиците во кафез се најефективни бидејќи можат да фатат повеќе од едно свињи истовремено. Без оглед на видот, стапиците треба да бидат добро изградени: свињите се моќни животни и лесно се возбудуваат кога ќе им се пријде.

          Живите стапици во стилот на кафез или корал се најчесто користените типови (Слика 19). Таквите стапици треба да се наоѓаат во засенчени области со големи, активни популации на свињи. Овој тип на стапица вклучува дизајни со едно и повеќекратно заробување со различни стилови на врати/порти, вклучувајќи занишани или лизгачки врати и порти за подигнување. Овие стапици може да се направат од различни материјали, но сепак, челичните столбови за ограда со заварени жичени огради од 4 инчи на 4 инчи функционираат добро. Поголемите стапици (често големи до десет метри квадратни) ќе овозможат да се фатат повеќе свињи одеднаш. Рамките на вратите можат да бидат направени од дрво или челик, со врати од иверица (повеќе од ¾-инчи), челична или жичана мрежа. Вратите треба да бидат најмалку два на два метри. Тие треба да се отвораат само навнатре или нагоре (за лизгачки врати), а треба да се затвораат со употреба на тешки пружини. Вратите што се нишаат се подобри од лизгачките врати бидејќи штом животното ќе биде фатено, другите животни можат да влезат со туркање низ вратата, а свињите често учат да ги отвораат лизгачките врати со своите муцки. Вратите треба да се затворат на шипка или попречен член за да ги спречат свињите да ги отворат. За активирање на вратата често се користи жица за патување поставена во задниот дел на стапицата. Мамката треба да се постави на задниот дел од стапицата, со жица за патување помеѓу неа и вратата. Жичената ограда, прикачена на ѕидовите, треба да се стави на врвот (особено ако стапицата има кратки ѕидови) за да се спречи свињите да одат преку врвот. Успешно се користат и помали, преносливи стапици (Слика 20). Сепак, нивната големина обично го ограничува бројот на заловувања во една прилика на едно или многу малку животни. Плановите за изградба на стапици може да се најдат на локациите наведени во делот Дополнителни информации на крајот од овој документ.

          Стапиците треба да се предупредат неколку дена пред да започне вистинското заробување. Предбајтирањето вклучува стапици за мамка, но заклучување на вратата отворена неколку дена за свињите да имаат време да ја најдат мамката и да се навикнат да влегуваат во стапицата. Prebaiting овозможува фаќање на повеќе животни во исто време. Може да се постават автоматски хранилки над стапицата за да се распредели мамката без да се внесува човечки мирис, што е главна пречка за свињите да влезат во стапицата. Вообичаените мамки вклучуваат зрна како пченка, овес и јачмен (често натопени во вода), зеленчук, добиточна храна и мрши. Можеби ќе бидат потребни неколку дена за свињите да почнат да доаѓаат на мамка бидејќи се движат на големи површини. Откако свињите ќе почнат да ги посетуваат стапиците, мамката мора да се надополнува секојдневно, така што свињите ќе продолжат да ја посетуваат стапицата и да не се движат во области со повеќе храна. На моменти и места со изобилство природна храна, како што се желадите, овој тип на заробување можеби нема да биде ефикасен бидејќи претпочитаната, природна храна ќе ја намали привлечноста на мамката за свињите. За да го спречите добитокот да јаде мамка и стапици за извирање, може да се користи бодликава жица околу стапици (погрижете се свињите да влезат под неа). Покрај мамката, живите свињи за мамка може да се стават во стапици за да привлечат други. Овие свињи може да се стават во помало пенкало во стапицата. Таквите животни треба да се хранат и наводнуваат по потреба. Стапиците треба да се проверуваат секојдневно и од далечина (за да се избегне возбудување на животните, што може да доведе до повреди и оштетување на стапици Слика 21).

          Замки за нозе и челични стапици за држење на нозете (бр. 3 или поголеми) се користени за фаќање свињи, но тие не се препорачуваат. Тие се помалку ефикасни од другите методи и се нелегални во Флорида и многу други области без посебна дозвола. Тие обично се поставуваат на активни патни рути, како на пример каде свињите редовно минуваат под ограда, безбедно прицврстени на тежок влечење (на пример, труп долг осум метри), дрво или столб за ограда. Стапицата треба да биде доволно цврста за да се справи со голема свиња. Таквите стапици генерално не се толку ефикасни како другите методи, бидејќи тие можат да фатат само едно животно во исто време. Понатаму, таквите стапици често заловуваат и повредуваат нецелни животни, како што се добиток, кучиња, лисици итн. Пред да ги користат таквите методи, поединците треба да проверат кај Комисијата за зачувување на рибите и дивиот свет на Флорида за важечките прописи и дозволи. Уловените свињи треба да се чуваат подалеку од домашните животни за да се избегне пренос на болеста и да се еутанизираат што е можно поскоро. Веднаш закопајте или согорете останки од свињи.

          Пукање ноќе може да биде ефикасна мерка за контрола на приватните земјишта кога ловот и другите активности на човекот ги стимулираат свињите да станат ноќни, а заловувањето е неефикасно или нецелосно. Рефлектори со црвени филтри и оптика за ноќно гледање се вредни помагала при користење на овој метод. Пред да користат такви методи, поединците треба да проверат кај Комисијата за зачувување на рибите и дивиот свет на Флорида за важечките прописи и дозволи.

          Исклучувајќи ги свињите кои користат ограда може да бидат ефикасна, но скапа опција за контрола за релативно мали области како што е градината (Слика 22). Сепак, свињите се интелигентни и снаодливи животни и често пронаоѓаат патишта низ многу видови огради. Огради од синџир или жица за свињи со тежок мерач закопана најмалку 12 инчи под земја со тешки потпори и столпчиња, како и разни видови мрежести или повеќежилни електрична ограда даваат најдобри резултати.


          Погледнете го видеото: Обман фитнес клубов (Август 2022).